синюшный цвет, а при разрезе карбункулов из них вытекает грязно-бурая пенистая жидкость с запахом прогорклого масла.
Далее отмечают общее угнетение, отказ от корма, отсутствие жвачки, животное с трудом поднимается, держит больную ногу на весу, перестает двигаться. Одновременно дыхание становится затрудненным, резко ослабляется сердечная деятельность. Болезнь обычно заканчивается гибелью животного через 12…72 ч. Перед смертью температура тела опускается ниже нормы.
Сверхострое течение болезни регистрируют редко — преимущественно у молодняка до 3-месячного возраста. Болезнь проявляется в септической форме, без образования карбункулов. Животное погибает через 6…12 ч.
Патологоанатомические изменения. Трупы обычно вздуты, но разлагаются медленно. Из носовых ходов и ротовой полости вытекает пенистая жидкость. Находят разлитую отечность в области таза, бедер, промежности, спины, паха. Подкожная клетчатка в области пораженных мышц пронизана кровоизлияниями и пузырьками газа, в межмышечной ткани виден красный или желтый студенистый инфильтрат. На разрезе мышцы пористые, сухие, темно-красного, почти черного цвета, при надавливании из них выделяется пенисто-кровянистая жидкость с запахом прогорклого масла.
Регионарные лимфатические узлы увеличены, на разрезе темно-красного цвета с кровоизлияниями. Кровь темная, свернувшаяся. В грудной и брюшной полостях, в сердечной сумке скапливается мутная жидкость желтовато-красного цвета. Легкие отечны. Селезенка набухшая и дряблая. Печень и почки увеличены, иногда с очагами некроза, пронизаны пузырьками газа. Серозные оболочки часто воспалены, покрыты фибринозными наложения-
ми. При атипичной форме болезни изменения выражены слабо.
Диагноз на эмфизематозный карбункул устанавливают на основании клинико-эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений и с учетом результатов лабораторных исследований (микроскопии мазков-отпечатков, бактериологического исследования и биопробы на морских свинках). Трупы во избежание распространения возбудителя болезни вскрывать не рекомендуется. Поэтому кусочки мышц отбирают без полного вскрытия трупа. Если труп случайно вскрыт, берут кусочки паренхиматозных органов (печень, селезенка), подкожной клетчатки, отечный экссудат, кровь. При пересылке лучше использовать хорошо высушенные мышцы.
Окончательный диагноз устанавливают при выделении культуры возбудителя из патматериала и гибели морской свинки после заражения ее полученной культурой и наличии типичной патологоанатомической картины или положительной биопробы с характерной патологоанатомической картиной и выделением культуры.
При дифференциальной диагностике необходимо прежде всего исключать сибирскую язву и злокачественный отек.
Лечение. Поскольку течение болезни, как правило, острое, лечение животных не всегда осуществимо. Лечение эффективно только в начальном периоде болезни. Внутримышечно животным вводят антибиотики (хлортетрациклин, дибиомицин, ампициллин, бициллин), в толщу воспалительного отека и вокруг него целесообразно инъецировать 1…2%-ный раствор пероксида водорода, 3…5%-ный раствор карболовой кислоты, 3…5%-ный раствор лизола или фенола, 0,1%-ный раствор калия перманганата. Применяют симп томатическое лечение. Це-
лесообразность хирургической обработки сомнительна.
Иммунитет. К эмфизематозному карбункулу более чувствителен крупный рогатый скот в возрасте от 3 мес. до 4 лет. Телята до 3-месячного возраста устойчивы в результате колострального иммунитета, животные старше 4 лет приобретают длительный иммунитет вследствие иммунизирующей субинфекции. Для профилактической иммунизации животных применяют концентрированную гидроокисьалюминиевую формолвакцину против эмфизематозного карбункула крупного рогатого скота и овец. Иммунитет наступает через 12…14 дней и продолжается 6 мес. Допускается одновременная вакцинация животных против эмфизематозного карбункула и сибирской язвы, против эмфизематозного карбункула и ящура, при этом вакцины вводят в разные места тела.
Профилактика и меры борьбы. Для профилактики эмкара необходимо проводить комплекс ветеринарносанитарных мероприятий. Всех вновь поступивших в хозяйство животных вы держивают в профилактическом ка рантине. Основным мероприятием в профилактике болезни является активная иммунизация всего восприимчивого поголовья, находящегося в неблагополучных местностях. Ежегодно проводят однократную или двукратную (в зависимости от пастбищного периода и применяемой вакцины) профилактическую вакцинацию животных в возрасте от 3 мес. до 4 лет.
В случае возникновения болезни хозяйство (ферму) объявляют неблагополучным по эмкару, накладывают карантин и проводят мероприятия согласно инструкции; запрещают: вывоз и вывод, а также ввоз в карантинную зону крупного рогатого скота и овец и перегон их через карантинную территорию; продажу, обмен и внутрихозяй-
ственную перегруппировку крупного рогатого скота и овец; вывоз сена и других кормов, собранных на карантинированной территории. В очаге инфекции всех восприимчивых к болезни животных подвергают клиническому осмотру и термометрии. В неблагополучных по эмкару хозяйствах необходимо благоустраивать водоемы, осушать заболоченные пастбища, регулярно проводить очистку и дезинфекцию помещений, следить за состоянием скотомогильников, вакцинировать весь крупный рогатый скот в возрасте от 3 мес. до 4 лет не позже 2 недель до выгона на пастбища, вовремя делать ревакцинации молодняка.
Животных, подозреваемых в заболевании, изолируют и лечат, а остальных прививают независимо от сроков предыдущей вакцинации. В случае падежа трупы сжигают или помещают в биотермическую яму. Убой на мясо больного и подозрительного по заболеванию скота запрещается. Животных, переболевших эмфизематозным карбункулом, разрешается убивать на мясо не ранее чем через 30 дней со дня исчезновения клинических признаков болезни (хромота, отеки, крепитация). Молоко от иммунизированных коров используют без ограничений. Навоз, подстилку и остатки корма, загрязненные выделениями больных животных, перед удалением увлажняют 10%-ным горячим раствором гидроксида натрия, а затем сжигают.
Для дезинфекции загрязненных возбудителем поверхностей применяют 10%-ный горячий раствор гидроксида натрия; 4%-ный раствор формальдегида; растворы хлористых препаратов с содержанием 5% активного хлора; 10%-ный раствор однохлористого йода; 7%-ный раствор пероксида водорода с добавлением 0,2% ОП-10; 2%-ный раствор глутарового альдегида. Почву на месте падежа, вынужденного убоя или
вскрытия трупа животного, павшего от эмфизематозного карбункула, обжигают, затем орошают раствором хлорной извести из расчета 10 л/м2 . Затем почву перекапывают на глубину 25 см, перемешивая с сухой хлорной известью, содержащей не менее 25% активного хлора, из расчета на 3 части почвы 1 часть хлорной извести. После этого почву увлаж няют водой.
Карантин снимается спустя 14 дней после последнего случая выздоровления или гибели животного и проведения заключительной дезинфекции.
ЛЕЙКОЗ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
Лейкоз крупного рогатого скота ( Leucosis bovis , лейкемия, гемобластоз, белокровие, ЛКРС) — хроническая злокачественная болезнь, характеризуется неопластической пролиферацией кроветворной и лимфоидной тканей, смертельным исходом.
Возбудитель — РНК-содержащий онкогенный вирус типа С семейства Retroviridae подсемейства On cor na virinae (опухолевые вирусы). Вирус лейкоза крупного рогатого скота (ВЛ КРС), или бычий лейкозный вирус (БЛВ), морфологически сходен с возбудителями лейкоза у животных других видов. Зрелые вирионы ВЛ КРС имеют сферическую форму и размер 40…90 нм. Однако имеются существенные различия в антигенной структуре. Существует только один серовариант ВЛ КРС, к которому восприимчивы, кроме КРС, также овцы и козы. ВЛ КРС агглютинирует только эритроциты мышей.
ВЛ КРС репродуцируется в перевиваемых хронически инфицированных культурах клеток тканей животных разных видов. В перевиваемых культурах клеток часто встречаются почкующиеся формы вирионов. Почкование вируса сопровождается дис - трофией цитоплазмы. Инфицирован-
ные ВЛ КРС клетки индуцируют формирование синцития из 5…25 клеток.
Устойчивость ВЛ КРС во внешней среде небольшая: возбудитель чувствителен к температурным воздействиям, разрушается при повторяющихся замораживаниях и оттаиваниях и при прогревании при 56 С в течение 15 мин. Пастеризация молока (74 С в течение 16 с) разрушает ВЛ КРС. Полная инактивация вируса в молоке или вируссодержащей жидкости (кровь, молозиво) установлена при 50 С. ВЛ КРС инактивируется в молоке при его скисании (рН 4,75). Прямой солнечный свет инактивирует ВЛ КРС в течение 4 ч, УФлучи — в течение 30 мин. Вирус чувствителен к жирорастворителям и детергентам. Возбудитель малоустойчив к дезинфицирующим средствам. Вирус полностью теряет активность в 2%-ных растворах гидроксида натрия и формальдегида и других дезинфектантов в общепринятых концентрациях.
Доказано решающее этиологиче ское значение ВЛ КРС при возникновении гемобластозов крупного рогатого скота. Вместе с тем при изучении вирусной этиологии опухолей и лейкозов животных накапливались достоверные данные о том, что канцерогенный эффект вирусов проявляется в зависимо сти от иммунобиологического состояния организма и воздействия стресс-факторов. Отмечается также более выраженная генетическая устойчивость отдельных пород и линий животных к ВЛ КРС (Масимов Н. А., 2007).
Эпизоотологичесние данные. Фундаментальное изучение лейкоза было проведено отечественными учеными. В. П. Шишков в 1988 г. выдвинул вирусоиммуногенетическую теорию этиологии и патогенеза лейкозов и ряда других опухолевых болезней животных, которая подтверждается исследованиями в разных странах мира. Возникновение и развитие болезни обусловлены
