няк, в крови при содержании 8…14 мг% калия снижен уровень фосфора до 2 мг%, нарушено их соотношение (до 4:1), снижены щелочной резерв до 28… 30 мл СО2 (ацидоз), содержание каротина, витамина А, белка, альбуминов (низкий А/Г-коэффициент), повышена активность щелочной фосфатазы.
Диагноз в начале болезни ставят с учетом анамнеза, исследований крови, рентгенографии, оссеометрии последних хвостовых позвонков, пястной кости.
Лечение . Из рациона исключают кислые корма, балансируют содержание протеина, углеводов, кальция, фосфора, каротина, микроэлементов. Назначают костную муку, мел, трикальцийфосфат или их смеси, премиксы с макро-, микроэлементами и витаминами А и D. В течение 2…5 недель через 3 дня вводят витамины А и D в масле 100…200 тыс. ИЕ и 6…10 тыс. ИЕ на 100 кг массы животного соответственно. Больных животных облучают ультрафиолетовыми лучами.
Профилактика . Заготовка полноценных кормов, контроль за состоянием обмена веществ, балансирование рациона по всем питательным веществам, введение витаминно-минеральных добавок в рацион, активный моцион, УФоблучение. Назначают кетост, алост в терапевтических дозах.
Гипомагниемия (пастбищная тетания) (Hypomagniemia) — болезнь главным образом высокопродуктивных коров, проявляющаяся возникновением мышечных спазмов и конвульсий в результате снижения содержания в организме магния. Болеют также телята и овцы.
Этиология . Сущность заболевания известна давно, но почему происходит снижение содержания в организме магния, достоверно неизвестно. Предполагается, что оно возникает вследствие недостаточности магния в растениях,
снижения содержания магния в почвах в результате внесения удобрений, ухудшения усвоения его растениями в холодную погоду и других факторов.
Нарушение равновесия между поступлением магния в организм, какими бы причинами оно ни вызывалось, и выделением его из организма вызывает снижение содержания элемента в крови, нервной и мышечной тканях. Это нарушает мышечную возбудимость в результате антагонистического влияния кальция и магния в нервно-мышечном соединении: кальций повышает, магний снижает возбуждение.
Симптомы . Заболевание возникает вскоре после перевода животных на пастбищное содержание в сырую, холодную, ветреную погоду. Больные прекращают пастись, проявляют пугливость, беспокойство, стремятся удалиться от других коров, имеют шаткую походку. У них отмечаются тетанические сокращения мышц, опистонус, нистагм, скрежет зубами, тризм с обеих сторон головы, вспенивание слюны на губах.
Вне приступа животные лежат спокойно в состоянии комы или пареза, напоминающего родильный. После приступа конвульсий пульс учащается, тоны сердца усиливаются.
Хроническое течение болезни наблюдается у коров в период зимнего содержания. Клинические признаки при этом могут отсутствовать, несмотря на снижение уровня магния в крови.
Признаки болезни у телят и овец сходны с таковыми у коров.
Патологоанатомические изменения не являются специфическими для данного заболевания.
Диагноз. Заболевание необходимо дифференцировать от родильного пареза, кортикоцеребрального некроза, отравления нитратами. Для гипомагниемии характерен сезон возникновения болезни и связь с ненастной погодой.
Лечение . Улучшение в состоянии больных или даже выздоровление наступает после внутривенного вливания 150…200 мл 10%-ного раствора магния сульфата. При появлении конвульсий препарат вводят повторно. Вливать раствор нужно медленно, чтобы не вызвать сердечной недостаточности. Назначают камагсол крупным животным внутривенно в дозе 0,3…0,6 мл/кг.
Профилактика . В период перевода коров на пастбищное содержание рацион обогащают включением окиси магния в дозе 50 г в сутки. Целесообразно телятам в первые дни жизни добавлять в молоко по 2…4 г магния хлорида.
Гипокобальтоз (Hypocobaltosis) — хроническое эндемическое заболевание, сопровождающееся нарушением обмена веществ, тканевого дыхания, анемией, извращением и потерей аппетита, прогрессирующим истощением и изменением шерстного покрова. Наиболее чувствительны к дефициту кобальта крупный рогатый скот и овцы, особенно телята и ягнята, реже болеют поросята. Болезнь чаще всего регистрируется в зимне-весенний период.
Этиология. Заболевание возникает при содержании кобальта в почве менее 2 мг/кг и кормах менее 0,1…0,6 мг/кг в местностях с преобладанием песчаных, подзолистых и торфяно-болотистых почв. Развитию гипокобальтоза способствует также недостаток в кормах железа, меди и йода, избыток магния, кальция и фосфора.
Симптомы . Наблюдается ухудшение, а затем извращение аппетита, истощение. Больные телята и ягнята поедают сухую траву и землю, лижут стены и других животных, грызут кору, дерево. У них расстраивается пищеварение, изменяется состав микрофлоры рубца, поносы чередуются с запорами. С развитием болезни усиливаются признаки общей анемии, слизистые оболочки глаз, носа и рта приобретают бледно-
серый цвет. При поражении печени появляется желтушность видимых слизистых оболочек и непигментированных участков кожи. Молодняк отстает в росте и быстро истощается (потери живой массы за 3 месяца могут достигать 50%). У больных гипокобальтозом кожа теряет эластичность, задерживается линька, волосяной покров становится тусклым и взъерошенным.
У овец жиропот приобретает ржавобурую окраску, шерсть теряет извитость и легко выпадает. Животные становятся пугливыми.
Наряду с воспалением пищеварительного тракта на фоне снижения иммунной реактивности возникает воспаление органов дыхания, появляются хрипы, кашель, одышка. При недостатке кобальта в рационах беременных животных могут происходить аборты, увеличиваться число мертворожденных и гипотрофиков.
В крови больных животных уменьшается количество гемоглобина, эритроцитов, отмечается полихромазия и пойкилоцитоз. Течение болезни — хроническое, прогноз — осторожный.
Диагноз . При постановке диагноза кроме клинических признаков учитывают содержание кобальта в почве, воде и кормах, а также концентрацию его и витамина В12 в печени. Содержание кобальта в печени жвачных менее 0,06 мг/кг сухого, а витамина В12 — менее 0,1 мкг/г сырого вещества свидетельствуют о дефиците кобальта. Объективным показателем обеспеченности животных данным микроэлементом является количество витамина В12 в секрете молочных желез. В молоке здоровых коров в среднем его содержится 6,6 мкг/л.
Гипокобальтоз у молодняка раннего возраста необходимо дифференцировать от алиментарной анемии, связанной с дефицитом железа, меди и йода. Решающее значение имеет опре-
деление содержания этих элементов в почве, воде, кормах и организме животных. У молодняка жвачных следует исключить также паратуберкулез, для которого характерны хронический прогрессирующий понос, положительная внутрикожная аллергическая проба, продуктивный диффузный специфический энтероколит, обнаружение в соскобах из слизистой оболочки и гистосрезах, окрашенных по Цилю и Нильсену, микобактерий паратуберкулеза.
Лечение . Больных обеспечивают бобовыми кормами, ботвой свеклы, брюквы, мясо-костной мукой, кормовыми дрожжами. Для лечения гипокобальтоза широко применяют соли кобальта — хлорида, сульфата в составе премиксов, смесей, таблеток или обогащенную кобальтом поваренную соль. Больным животным ежедневно в течение месяца назначают подкормки солей кобальта из расчета телятам 10…20 мг. При тяжелом течении заболевания, появлении признаков анемии больному молодняку парентерально вводят препараты витамина В12.
Профилактика основывается на комплексе агротехнических, зоотехнических и ветеринарных мероприятий, направленных на создание в почве, кормах и организме животных необходимого содержания кобальта. Обеспечение растущего молодняка оптимальным количеством его в комплексе с другими микроэлементами (железом, йодом, медью, цинком, марганцем) способствует ускорению роста и повышению устойчивости к различным заболеваниям.
Вместе с тем следует помнить, что передозировка кобальта опасна. Избыток его обусловливает структурнофунк циональные изменения в слизистой оболочке глаз, органах дыхания, пищеварения и кроветворения.
Недостаток йода. На почве дефицита йода заболевают взрослые животные и молодняк.
Этиология . Заболевание возникает при содержании йода в почве ниже 0,00001% и в питьевой воде менее 10 мкг на 1 л. Йодная недостаточность усугубляется при неполноценности рационов, недостатке в них витаминов А и С, кобальта, марганца, а также при избытке в рационе молибдена, бария, стронция.
Симптомы . У крупного рогатого скота наблюдаются задержка роста и развития, аборты, рождение слабого, маложизнеспособного приплода, низкорослость и растянутость туловища, удлинение лицевых костей черепа, задержка линьки, сухость и складчатость кожи, слизистый отек в межчелюстном пространстве, увеличение щитовидной железы до размеров куриного яйца.
Течение . У взрослых животных течение болезни хроническое, у молодняка — чаще острое.
Лечение и профилактика . В рационы животных включают йодированную поваренную соль (в 1 т поваренной соли содержится 25 г калия йодида), дают препарат кайод коровам с удоем 3…4 тыс. кг молока в первые 1…2 месяца лактации по 3…4 таблетки, а в последующие месяцы — по 2…3 таблетки в сутки (в 1 таблетке содержится 3 мг калия йодида).
Недостаток цинка. К цинковой недостаточности чувствительны все виды животных.
Этиология . При низком содержании цинка в рационе у животных развивается паракератоз, проявление которого усиливается избытком кальция в кормах.
Симптомы . У телят на коже возникают чешуйчатые наложения в области головы, шеи, конечностей; наблюдаются отек конечностей, снижение роста и прироста массы. В сыворотке крови содержание цинка снижается до 15…20 мкг на 100 мл (в норме не менее 100 мкг на 100 мл).
