При легочной форме сибирской язвы наблюдают признаки прогрессирующей геморрагической пневмонии и острого отека легких.
Патологоанатомические изменения. Вскрывать животных, павших от сибирской язвы, и животных, подозрительных по заболеванию сибирской язвой, категорически запрещено. Но для дифференциальной диагностики необходимо знать патологоанатомические изменения при сибирской язве. Они позволят заподозрить болезнь, прекратить вскрытие и принять неотложные меры, предупреждающие контаминацию возбудителем объектов внешней среды.
При внешнем осмотре обращают внимание на следующие признаки: отсутствие трупного окоченения; сильное вздутие трупа; синюшность видимых слизистых оболочек, кровоизлияния на них; кровь темная, несвернувшаяся, «лаковая»; отеки и кровоизлияния в подкожной клетчатке; кровянистые, пенистые истечения из естественных отверстий; на коже тестоватые припухлости; селезенка обычно сильно увеличена (характерный признак при сибирской язве), дряблой консистенции, пульпа на разрезе имеет дегтеобразную консистенцию; легкие отечны, кровенаполнены, с многочисленными кровоизлияниями; в мышце сердца, в почках кровоизлияния; трахея и бронхи заполнены кровянистой пеной; слизистая оболочка тонкого кишечника набухшая, с множеством кровоизлияний, а при кишечной форме в ней обнаруживают геморрагические студенистые инфильтраты. Эти изменения наблюдают не всегда. При молниеносном течении у павших животных выраженные изменения могут отсутствовать, отмечают только кровоизлияния в ткани и оболочках головного мозга и кровенаполнение сосудов мозговых оболочек.
Диагноз на сибирскую язву довольно затруднителен. Он основан на кли-
нико-эпизоотологических данных и результатах лабораторных исследований. В лабораторию с соблюдением соответствующих предосторожностей направляют ухо павшего животного, отрезанное со стороны, на которой лежит труп.
Лабораторные исследования включают микроскопию мазков крови, мазков- отпечатков патологического материала; посев на питательные среды, выделение чистой культуры, заражение лабораторных животных (белых мышей, морских свинок, кроликов); пробу с бактериофагом (фаг ВНИИВВиМ, гамма-фаг MB А); постановку иммунофлюоресцентного тес та. При серологическом исследовании для обнаружения сибиреязвенных антигенов при исследовании на сибирскую язву кожевенного и мехового сырья, загнившего патологического материала и свежего патологического материала используют реакцию преципитации по Асколи. В качестве серологического теста, главным образом для изучения антигенного спектра бациллы антракса, применяют РДП — реакцию диффузионной преципитации.
Сибирскую язву по результатам клинико-эпизоотологических и лабораторных исследований дифференцируют от эмкара, пастереллеза, злокачественного отека, брадзота, энтеротоксемии, пироплазмидозов.
Лечение. К лечению изолированных заболевших животных приступают немедленно, учитывая остроту течения сибирской язвы. В лечебных целях применяют гамма-глобулин, противосибиреязвенную гипериммунную сыворотку, антибиотики (тетрациклинового ряда, ампициллин, стрептомицин, эритромицин). Местную противовоспалительную терапию проводят при карбункулезной форме.
Иммунитет. Переболевшие сибирской язвой животные имеют стойкий и длительный иммунитет. Синтез защит-
ных антител у бациллы антракса выполняет протективный антиген: будучи одним из факторов патогенности, он обусловливает формирование иммунитета к этой инфекции по типу антитоксического. Защитные антитела обнаруживают при помощи РСК, РДП и непрямого варианта метода флюоресцирующих антител в сыворотках животных, вакцинированных сибиреязвенным протективным антигеном или живыми споровыми вакцинами. Переболевание животного сибирской язвой или же его вакцинация сопровождаются развитием гиперчувствительности замедленного типа. Для пассивной иммунизации используют гипериммунную сыворотку и гамма-глобулины.
Профилактика и меры борьбы определены ветеринарным законодательством. Все случаи сибирской язвы строго учитываются. В неблагополучных пунктах всех животных весной и осенью прививают согласно действующим наставлениям противосибиреязвенной вакциной из штамма 55-ВНИИВВиМ. В практике используют также живую вакцину ВГНКИ, ассоциированную живую вакцину против сибирской язвы и эмфизематозного карбункула КРС.
В случае возникновения сибирской язвы на хозяйство налагают карантин; больных изолируют и лечат; подозрительных иммунизируют с последующим наблюдением и измерением температуры тела в течение 10 дней; трупы сжигают, проводят тщательную дезинфекцию помещений и неблагополучной территории (10%-ные горячие растворы гидроокиси натрия, серно-карболовой смеси, 5%-ный раствор формалина или осветленный раствор хлорной извести с содержанием 5% активного хлора при экспозиции 2 ч). Карантин снимают через 15 суток после последнего случая выздоровления или падежа животных и проведения всех заключительных мероприятий.
ТУБЕРКУЛЕЗ
Туберкулез (Tuberculosis) — инфекционная, преимущественно хронически протекающая болезнь многих видов сельскохозяйственных и диких животных, птиц и человека. Характеризуется образованием в различных органах специфических узелков-туберкулов, склонных к творожистому распаду.
Возбудитель — бактерии рода Mycobacterium относятся к семейству Mycobacteriaceae, порядку Acti nomycetales. Болезнь у крупного рогатого скота вызывают следующие виды: M. bovis (бычий), М. tuberculosis (человеческий), атипичные M. intraceilulareaearium. Наряду с истинными возбудителями туберкулеза животных, человека часто в объектах окружающей среды обнаруживают и так называемых атипичные микобактерии, отличающие ся по своим свойствам от туберкулезных и друг от друга. Их обнаруживают не только у больных туберкулезом животных и людей, но и в условно благополучных стадах среди животных, у которых они вызывают сенсибилизацию к туберкулинам. Отдельные атипичные микобактерии могут вызывать ряд хронических заболеваний, похожих на туберкулез, которым присвоено название «микобактериозы». Атипичные микобактерии сложно отличить от истинных микобактерий. При лабораторной диагностике патологического материала, молока, кормов, воды, почвы и других объектов окружающей среды резко возросло число изоляций атипичных микобактерий, что требует их тщательной идентификации. Наибольшее распространение получила классификация Раньона (1959), основанная на двух свойствах атипичных микобактерий: образование пигмента и скорость роста. Известны более 50 видов атипичных микобакерий, отдельные виды которых могут вызывать
у животных микобактериальный процесс или парааллергические реакции.
Микобактерии — строгие аэробы, растут медленно (от 11 до 60 дней) на специальных средах (среды Ливенштейна, Петраньяни).
Микобактерии туберкулеза содержат эндотоксины (туберкулины), проявляющие токсическое действие только в больном организме. Жирные кислоты способствуют распаду клеточных элементов, творожистому перерождению тканей. Вирулентные микобактерии содержат полисахаридные компоненты и корд-фактор, который повышает их вирулентность, разрушает митохондрии зараженного макроорганизма, нарушая процессы дыхания.
Антигенная структура микобактерий довольно сложная. Они содержат комплекс из белков, полисахаридов и липидов, названный полным антигеном, который при парентеральном введении животным вызывает у них антителообразование, выявляемое в серологических реакциях (РСК, РП, РА и др.). Туберкулины также относятся к антигенам, но они не вызывают иммунологических сдвигов в организме, как это делает полный антиген.
Возбудитель туберкулеза длительное время может сохраняться в организме в виде L-форм, такие животные могут оставаться скрытыми источниками возбудителя туберкулеза. В неблагоприятных условиях L-формы микобактерий могут реверсировать в исходный вид в классическую форму микобактерий и являться причиной возникновения туберкулеза.
Микобактерии туберкулеза отличаются устойчивостью к химическим и физическим воздействиям, особенно к высушиванию. Возбудитель туберкулеза сохраняет жизнеспособность в высушенной мокроте, кусочках пораженной ткани, пыли от 2 до 7 мес. и более, в проточной воде — более года, в почве —
до 3 лет, в навозе 7 мес. Низкие температуры не влияют на жизнеспособность микобактерий: в мясе, замороженном и хранящемся в холодильнике, — до года и более, в масле — до 45, в сыре — до 100, в молоке — до 10 дней.
Важное значение в санитарно-профилактическом отношении имеет высокая чувствительность микобактерий к нагреванию. Во влажной среде они погибают при 65 С через 15 мин, при 70…80 С — через 5…10 мин. Обеззараживание молока происходит при 70 С за 10 мин, кипячение молока убивает возбудителя через 3…5 мин. Микобактерии высокоустойчивы к действию дезинфицирующих веществ и различных факторов внешней среды, что объясняется наличием в оболочке микробной клетки жировосковых веществ. Лучшие дезсред ства: хлорная известь с 5% активного хлора, 10%-ный раствор однохлори стого йода, щелочной 3%ный раствор формалина при экспозиции 1 ч.
Эпизоотологические данные. К туберкулезу наиболее восприимчивы крупный рогатый скот, свиньи, норки, куры. Источник возбудителя — больные животные, выделяющие возбудитель с калом, мочой, молоком (до 5 млн микобактерий в 1 мл), мокротой при поражении легких. Наиболее опасны животные со скрытым течением туберкулеза. Особенно много возбудителей выделяют животные с открытыми формами туберкулеза (туберкулез легких, кишечника, вымени). Факторы передачи возбудителя — корма, вода, объекты внешней среды; для молодняка — обрат и молоко от больных коров. Основные пути заражения — аэрогенный и алиментарный. Небезопасны для животных люди с открытыми формами туберкулеза. Наличие возбудителя туберкулеза в организме животного не всегда приводит к возникновению заболевания.
