сеноеды, авителлин — коллемболы (ногохвостки). Это мельчайшие насекомые, обитатели верхнего слоя почвы на пастбищах. Зрелые членики гельминтов, выделяющиеся с фекалиями, неподвижны и очень быстро распадаются. Насекомые с органическим кормом проглатывают яйца гельминтов и через 1,5…2 мес. в них уже можно найти инвазионные личинки — цистицеркоиды. Скот заражается на пастбище, проглатывая с травой промежуточных хозяев. В кишечнике жвачных цестоды достигают половой зрелости за 50…60 дней. Продолжительность жизни тизаниезий и авителлин в организме жвачных — до 1 года.
Патогенез и иммунитет. Основное патогенетическое влияние тизаниезий и авителлин на организм хозяев сходное с патогенезом при мониезиозе. Цестоды оказывают механическое, токсическое, аллергическое воздействие, в результате возникают морфофункциональные изменения в кишечнике. Авителлины, несмотря на очень маленькие размеры, более патогенны, нежели тизаниезии и мониезии. При данных заболеваниях наблюдают возрастной иммунитет. Телята не заражаются до определенного возраста.
Эпизоотологические данные. Болезни регистрируются преимущественно в южных областях России: Северный Кавказ, Поволжье, юг Сибири. Наиболее тяжелое течение отмечают у животных от 6 до 18 мес. Скот заражается на пастбищах летом, максимума инвазия достигает в осенне-зимний период. Интенсивность инвазии может достигать нескольких десятков экземпляров. Часто в неблагополучных регионах регистрируют двухчленную микстинвазию T. giardi + M. benedeni . Яйца авителлинид слабо устойчивы к воздействию неблагоприятных факторов внешней среды, однако в толще фекальных масс могут сохраняться несколько недель в теплое время года.
Клинические признаки. У взрослого скота чаще регистрируют подострое и хроническое течение. У животных наблюдают поносы, чередующиеся с запорами, прогрессирующее исхудание. Животные слабеют, отстают от стада, ухудшается качество шерстного покрова, возникает анемичность видимых слизистых. Иногда авителлиноз протекает остро. При этом животные отказываются от корма, отмечаются беспокойство, судороги, слюнотечение, одышка.
Патологоанатомические изменения. Основные изменения в тонком кишечнике. Слизистая набухшая, гиперемированная, с кровоизлияниями. Отмечают лимфаденит мезентериальных лимфоузлов, легкие отечны, в бронхах — пенистое содержимое.
Подтверждение диагноза. Прижизненно используют гельминтоскопические методы для обнаружения в фекалиях зрелых члеников. Исследования проводят методом последовательных промываний. Членики авителлин и тизаниезий следует дифференцировать между собой и с члениками мониезий. Следует учитывать, что членики авителлин очень мелкие, обнаружить невооруженным глазом их сложно. Посмертно в кишечнике находят клубки гельминтов.
Лечение и профилактика. Для терапии животных при авителлинидозах используют монизен, альбендазол, фенасал, фенбендазол, мебенвет, празиквантел. Способ применения, дозы, кратность такие же, как и при мониезиозе. В неблагополучных хозяйствах для недопущения распространения инвазионного начала на пастбищах взрослый скот дегельминтизируют весной не позднее, чем за месяц до выгона на паст бище. Профилактические дегельминтизации проводят первый раз в конце лета, повторно — после постановки в стойло. Важное место отводят пастбищной профилактике — смена пастбищ в
середине пастбищного сезона, ежегодная перепашка неблагополучных пастбищ, формирование на них культурного травостоя. Вновь ввозимый скот перед допуском в общее стадо исследуют и, при необходимости, дегельминтизируют с обязательным контролем качества дегельминтизации.
ЛАРВАЛЬНЫЕ ЦЕСТОДОЗЫ
К группе ларвальных цестодозов относят болезни, вызываемые личиночными стадиями цестод семейства Taeniidae . Дефинитивными хозяевами большинства тениид являются плотоядные, у некоторых — человек. Промежуточными хозяевами служат млекопитающие, в том числе сельскохозяйственные животные и человек. Инвазионными личинками тениид являются цистицерк, ценур, эхинококк, альвеококк. У крупного рогатого скота в редких случаях можно встретить следующие личинки: ценурус церебралис в головном и спинном мозге и незрелые личинки альвеококка в паренхиматозных органах. Однако наибольшее ветеринарное значение имеют следующие инвазионные личинки, вызывающие самостоятельные болезни: цистицерк бовисный, цистицерк тенуикольный, эхинококк.
Цистицеркоз бовисный — ларвальный цестодоз крупного рогатого скота, буйволов, зебу, яков, вызываемый инвазионной личинкой Cysticercus bovis, локализующейся в скелетной и сердечной мускулатуре. Ленточная стадия Taeniarhychus saginatus паразитирует в кишечнике человека.
Морфология. C. bovis — личинка пузырного строения удлиненной формы до 15 мм в длину, имеет тонкие прозрачные оболочки, на внутренней прикреплен единственный невооруженный протосколекс с четырьмя присосками. T. saginatus — бычий цепень (солитер)
в длину 10 м и более при максимальной ширине 15 мм. Сколекс размером с просяное зерно, шаровидный без крючьев. В гермафродитном членике одинарный половой аппарат, двухлопастной яичник, чередование половых бугорков неправильное. В зрелом членике — древовидная матка, имеющая медианный ствол и тонкие нежные ответвления по 16…18 с каждой стороны.
Биология. С фекалиями человека — дефинитивного хозяина — ежедневно выделяется по 5…6 зрелых подвижных члеников. Членики перистальтическими движениями выдавливают из себя онкосферы. Крупный рогатый скот — промежуточные хозяева — с кормом проглатывают онкосферы. Зародыш проникает в капилляры кишечника и с кровью заносится в поперечно-полосатые мышцы и миокард. Между мышечными волокнами начинает формироваться финна, которая через 3…4 мес. становится инвазионной и может сохраняться до нескольких лет. Человек заражается при поедании непроваренной и непрожаренной говядины. В кишечнике протосколекс выворачивается из пузыря, фиксируется на слизистой и через 2,5…3 мес. взрослый червь начинает продуцировать зрелые членики. Срок жизни тениаринхуса — до 10 лет.
Патогенез. Основное патогенное воздействие оказывают мигрирующие онкосферы. Проникая в мышцы, они нарушают целостность капилляров, увеличиваясь в размерах, оказывают механическое воздействие на мышечную ткань. В местах локализации исчезает поперечная исчерченность мышечных волокон, возникает воспалительный очаг. Продукты жизнедеятельности финн оказывают токсическое и аллергическое влияние на организм хозяина.
Иммунитет. Постинвазионный иммунитет препятствует повторному интенсивному заражению скота, однако
напряженность иммунитета невысока. Реинвазия способствует накоплению в мышцах цистицерков. Выраженный врожденный иммунитет отсутствует
Эпизоотологические данные. Цистицеркоз регистрируется во всех регионах страны, однако случаи заражения скота единичные. Зараженность скота цистицеркозом бовисным в мире постоянно растет. Это связано с невысокой интенсивностью инвазии (животным сложно проглотить много онкосфер), благодаря чему диагноз при убое не подтверждается и инвазированное мясо попадает на стол человека. Основной источник инвазии — больные люди (чаще работники животновод ства), которые не пользуются туалетами и рассеивают инвазионное начало на пастбищах, на территории ферм. Установлено, что молодняк заражается интенсивнее взрослого скота. В северных регионах выявлено заражение цистицеркозом бовисным северных оленей, причем цистицерки преимущественно локализуются в головном мозге.
Клинические признаки. Взрослый скот, как правило, переболевает субклинически. У телят отмечают сла бость, угнетение, тремор, иногда повышение температуры. Нередко развиваются аллергические реакции: зуд, отеки, болезненность грудных и брюшных мышц. Часто через 3…4 недели клиническое проявление затухает, болезнь переходит в хроническую форму.
Патологоанатомические изменения. При острой форме на многих внутренних органах и в мышцах обнаруживают множественные точечные кровоизлияния. Отмечают лимфаденит мез ен териальных узлов. Иногда в брюшной полости наблюдается скопление асцитной жидкости.
Подтверждение диагноза. В нашей стране проводят послеубойную диагностику финноза. Преимущественно поражаются мышцы, наиболее интенсивно
снабжаемые кровью (масеттеры, мышцы диафрагмы, языка, межреберные мышцы, миокард). Для обнаружения личинок делают продольные и поперечные разрезы мышц, внимательно осматривают ткани. Обычно интенсивность инвазии невысока. При обнаружении финн проверяют их жизнеспособность, помещая в искусственный желудочный сок и выдерживая при температуре 37…38 С. У живых цистицерков через некоторое время начинает выворачиваться сколекс. Облегчает диагностику использование для просмотра мышц люминесцентной лампы ОЛД-41. Разработаны иммунобиологические методы прижизненной диагностики (РНГА, РЛА, аллергическая проба), однако они не являются строго специфичными и широкого распространения в ветеринарной практике не получили.
Лечение и профилактика. Специфическая терапия при остром цистицеркозе телят является малоэффективной. Показано применения празиквантела (дронцит, азинокс). Животных обеспечивают диетическим кормлением, улучшают уход и содержание. Для профилактики цистицеркоза животных и тениаринхоза человека проводят комплекс организационно-хозяйственных мероприятий. Прежде всего — это выполнение ветеринарно-санитарных требований: запрещение реализации продуктов убоя скота без проведения диагностического осмотра на мясокомбинатах, убойных пунктах, подворьях, утилизация органов и туш, пораженных цистицерками, контроль за санитарным состоянием территории ферм, убойных пунктов.
Медико-санитарные мероприятия включают регулярную диспансеризацию медицинской службой животноводов и населения неблагополучных хозяйств; недопущение к работе сотрудников, не прошедших обязательную диспансеризацию при устройстве
