ны вызвать стресс, можно объединить в несколько групп.
Физические — повышенная или пониженная температура воздуха, высокая влажность при низкой температуре, солнечная радиация, разнообразные шумы достаточной интенсивности, ионизирующая радиация.
Химические — повышенная концентрация в воздухе помещений аммиака, сероводорода, углекислоты, окислов азота, разнообразные химические соединения и фармакологические препараты, применяемые для обработки животных от паразитов и насекомых.
Кормовые — недокорм и перекорм, использование несбалансированных рационов, резкая смена рациона или уровня кормления, недостаток воды или низкая ее температура.
Травматические — кастрация, мечение путем ушных выщипов или термического таврения, сильные ушибы, раны, переломы костей, обезроживание, взвешивание, лечение.
Транспортные — погрузка, перевозка и разгрузка на различных транспортных средствах, сильная тряска, перегревание и переохлаждение, длительная транспортировка.
Технологические — частые взвешивания, отъем молодняка от матерей, скученное содержание, грубое обращение, мышечное перенапряжение при перегонах, принудительный моцион при гиподинамии, производственные шумы.
Биологические — инфекционные и инвазионные заболевания, профилактические вакцинации.
Экспериментальные — раздражение животных электрическим током, длительная фиксация, вибрация, инъекции формалина, скипидара, белковых и других веществ.
Психические (ранговые) факторы возникают в борьбе за лидерство в группе животных при откорме и комплектовании групп.
В связи с интенсификацией животноводства, переводом его на промышленную основу и ростом продуктивности животных существенным образом изменяются условия обитания и появляются новые стресс-факторы.
Симптомы . Клиническая картина складывается из общих и специфических признаков болезни, свойственных стадии течения стресса.
К общим симптомам стресса относятся снижение аппетита, беспокойство, повышенная возбудимость, пугливость и агрессивность, затем угнетение, быстрая утомляемость, повышение температуры, мышечная дрожь, учащение дыхания и сердцебиения, синюшность слизистых оболочек, снижение приростов, отставание в росте и развитии, повышение заболеваемости, особенно расстройств желудочно-кишечного тракта.
В стадии мобилизации, продолжающейся от 6 до 48 ч, отмечают снижение мышечного тонуса, температуры тела и кровяного давления, атрофические изменения в тимико-лимфатическом аппарате (уменьшение размеров тимуса, селезенки, лимфатических узлов и печени). В крови отмечается снижение количества эозинофилов и лимфоцитов и увеличение нейтрофилов. Отмечается сгущение крови, повышение проницаемости кровеносных сосудов с явлениями кровоизлияний. В слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта наблюдаются многочисленные кровоизлияния, переходящие в кровоточащие язвы. Появляются признаки расстройств желудочно-кишечного тракта и истощения животного.
В стадии резистентности наблюдается разжижение крови, нормализация клеток белой крови и кортикостероидных гормонов, организм адаптируется к неблагоприятным факторам внешней среды, масса животного и продуктивность восстанавливаются.
В стадии истощения резко снижается масса тела, происходит гипертрофия лимфоузлов, в крови увеличивается содержание эозинофилов и лимфоцитов, в костном мозге наблюдается уменьшение клеточного состава и наступает гибель животного.
Диагностика осуществляется комплексно с учетом анамнестических данных и клинических признаков, подтверждается лабораторными исследованиями крови, гормонов и данных патологоанатомических и гистологических анализов.
Принимают во внимание, что для стрессовых реакций наиболее характерны эозино- и лимфопения, нейтрофилез, повышение концентрации адреналина и норадреналина, а также уровня сахара со снижением гликогена в мышцах, инволюция лимфоидной ткани тимуса, селезенки.
Лечение . Стресс является защитной реакцией организма, поэтому задача врача — повышать его физиологические защитные силы, не допускать развития стресса в стадию истощения. С этой целью устраняют причину и нормализуют процессы возбуждения и торможения в ЦНС. Назначают курс бромистых препаратов, сочетая их с транквилизаторами и адаптогенами. Применяют кальция хлорид, сернокислую магнезию, димедрол, хлоралгидрат, настойку валерианы. При сердечной недостаточности вводят глюкозу с кофеином, препараты наперстянки, кордиамин, сульфокамфокаин.
Профилактика осуществляется в двух направлениях: организационнотехнологическом и применении фармакологических средств. Организационно-технологическое направление заключается в соблюдении технологии содержания молодняка крупного рогатого скота, обеспечении полноценного кормления, оптимального режима содержания, выращивании молодняка,
устой чивого к стрессовым факторам, ограничении неоправданных зооинженерно-ветеринарных мероприятий, соблюдении инструкций по транспортировке, комплектованию, отелу и правил приема молодняка при поступлении на комплекс.
С целью повышения естественной резистентности организма, снижения нервной возбудимости и неблагоприятного влияния стресса применяют фармакологические вещества. Лучшие результаты получены при использовании транквилизаторов. В нашей стране из них наибольшее распространение получил аминазин.
НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ
Кетоз (Ketosis) наблюдается при многих патологических процессах у крупного рогатого скота, свиней, овец. Характеризуется нарушением процессов обмена белков, углеводов, липидов и повышенным содержанием кетоновых тел (ацетон, ацетоуксусная, бетаоксимасляная кислоты) и других недоокисленных продуктов обмена в крови, моче, молоке.
Этиология . Чаще всего встречается у высокопродуктивных упитанных коров в первый период лактации, у суягных овец. У коров возникает при избытке белков и жиров и недостатке углеводов в рационе. Важную роль в развитии кетоза играет хронический дефицит в кормах и организме комплекса микроэлементов — меди, цинка, марганца, кобальта, йода.
Избыток концентрированных кормов, недостаток легкоусвояемых углеводов, микроэлементов в рационе нарушают биосинтез пропионовой кислоты, витаминов группы В, микробиального белка в преджелудках, что ведет к снижению синтеза нуклеиновых кислот, белка, гормонов, ферментов и, как
следствие, к нарушению всех видов обмена веществ, накоплению в организме (крови) кетоновых тел и других недоокисленных продуктов обмена.
Симптомы . В субклинической форме повышенное содержание кетоновых тел в крови и моче выявляют исследованиями. При легкой форме кетоза отмечают снижение, извращение аппетита, гипотонию преджелудков, снижение продуктивности; при тяжелой — отказ от корма, возбуждение сменяется угнетением, снижаются упитанность, продуктивность, температура тела чаще ниже нормы, наблюдают атонии, запоры, поносы, увеличение границ печени, снижение диуреза, реакция содержимого рубца, мочи кислая, нарушается воспроизводительная функция, выражены послеродовые осложнения, маститы, рассасывание костяка. В крови увеличено содержание кетоновых тел, в частности ацетона (до 30 мг%), аминокислот, мочевины (до 200 мг%), пировиноградной, молочной кислот (до 3,7 и 15 мг%), снижено содержание сахара (до 25 мг%), белков (до 6,5 мг%), лейкоцитов, гемоглобина.
Диагноз ставят с учетом клиники, условий кормления и содержания, результатов лабораторного исследования крови и мочи, исключают отравления.
Лечение . Внутривенно вводят глюкозу из расчета 1 мл 40%-ного раствора на 1 кг массы животного; подкожно — инсулин 0,5 ЕД на 1 кг, адренокортикотропный гормон (АКТГ) по 300 ЕД, гидрокортизон 1 мг/кг; пропионат натрия внутрь по 70 г 2 раза в день; в брюшную полость — жидкость Шарабрина (А — при легкой, Б — при тяжелой форме кетоза). Симптоматиче ские средства (руминаторные, сердечные, успокаивающие) — по показаниям. Одновременно в рацион вводят легкоусвояемые углеводы (сахарную свеклу, патоку, морковь), доводят их соотношение к протеину до 1,5:1, смесь дефицит-
ных микроэлементов: хлорид кобальта 50 мг, сульфаты: меди 300 мг, цинка 800 мг, марганца 600 мг, йодида калия (отдельно) — 15 мг на голову в сутки.
Профилактика . Полноценное, сбалансированное по энергии, протеину, макро-, микроэлементам кормление, особенно в сухостой и первый период лактации, активный моцион, солнечное (ультрафиолетовое) облучение. Назначают кетост.
Остеодистрофия (Osteodistro phia) — рассасывание костной ткани у взрослых животных. Чаще регистрируют при стойловом содержании зимой, весной, особенно в последний период беременности и в первый период лактации.
Этиология . Основная причина болезни — дефицит в рационе и в организме солей фосфорной кислоты, кальция, витамина А, микроэлементов — марганца, кобальта и нарушение их соотношения. Способствуют остеодистрофии избыток в рационе белков, кислых валентностей, отсутствие моциона и солнечного (ультрафиолетового) облучения, избыток углекислоты в воздухе помещений, интоксикации, расстройства процессов пищеварения.
Симптомы . При этом возникает декальцинация костной ткани, уменьшаются ее плотность и твердость (остеопороз) или наступает размягчение кости. Нарушения минерального обмена сопровождаются извращением аппетита (лизуха), поражением желудочнокишечного тракта, кожи, анемией, истощением. У животных отмечают болезненность и переломы костяка, хромоту, искривление позвоночника, размягчение ребер и хвостовых позвонков, повышенную подвижность роговых отростков и резцов, в тяжелых случаях — залеживание, пролежни, исхудание, снижение продуктивности, послеродовые болезни, маститы, импотенцию у производителей, нежизнеспособный, заболевающий новорожденный молод-
