ние отдельных стадий гриба впервые определил французский исследователь Tulanse в 1853 г.
Морфологическое значение отдельных стадий гриба и его систематическое положение впервые определил французский исследователь Тюлян в 1853 г. В 1863 г. немецкий ботаник Кюн подтвердил и дополнил данные Тюляна, установив связь склероциев с конидиальной стадией гриба. На протяжении 1869…1936 гг. была подробно описана морфология, биология и экология гриба С. purpurea и изучено его влияние на животный организм.
Грибы С. purpurea и С . microcephala поражают рожь, реже ячмень, овес, пшеницу во время их вегетации. Рассеи вание, прорастание спор и заражение растений грибом зависят от климатических условий. Сильного развития спорыньи следует ожидать при относительной влажности воздуха во время цветения ржи 74% и температуре воздуха в начале цветения не выше 13…15 С. Высокая температура и небольшое количество осадков тормозят рост спорыньевых грибов.
Токсичность С. purpurea и его разновидностей обусловлена содержанием в склероциях грибов алкалоидов клавинового типа и производных лизергиновой кислоты, которые обладают высокой степенью биологической активности и различаются между собой токсическими и фармакологическими свойствами. Из склероциев С. purpurea выделены новый алкалоид — эрготонин и два амина — гистамин и тирозин, которые в опре деленных дозах нашли применение в гинекологической практике как стимуляторы сокращения гладкой мускулатуры матки и тонкой кишки.
Спорынья ядовита для лошадей, жвачных, свиней, кур, собак, кошек, кроликов, морских свинок, белых мышей, крыс. Ее токсины переходят в молоко больных животных.
Токсическое действие спорыньи зависит от следующих факторов: 1) степени ее зрелости — наиболее токсичны склероции спорыньи ранней уборки. Чем темнее цвет рожков, тем большей токсичностью они обладают; 2) условий и продолжительности ее хранения. Токсичность склероциев, пролежавших 5…6 мес., снижается, через 1…2 года полностью утрачивается; 3) набора алкалоидов, количественный и качественный состав которых в склероциях гриба зависит от вида растения-хозяина и почвенно-климатических условий в период его вегетации.
Эпизоотологические данные. Эрготизм известен с древних времен. Термин «эрготизм» появился в XVII в. от французского слова «ergot», что означает «рожки». Эрготизмом называли отравления человека и животных, возникающие после употребления муки (хлеба) с примесью рожков спорыньи. Эрготизм был отмечен в VI–XIX вв. в Испании, Франции, Швейцарии, Восточной Пруссии, Венгрии; в 90-х гг. XIX в. — в северо-восточных губерниях России.
Спорынья токсична для всех видов животных, независимо от пола, возраста и упитанности. Животные могут заболеть при выпасе на пастбищах с преобладанием злаковых трав, пораженных спорыньей, и во время стойлового содержания при скармливании им сена, зерна и мучнистых кормов, содержащих рожки (склероции) спорыньи.
Патогенез. Токсичные вещества спорыньи воздействуют на гладкую мускулатуру (особенно матки), уменьшают зрачок, суживают кровеносные сосуды, вызывают нарушение питания тканей, что завершается цианозом и гангреной определенных участков тела. Парализуют двигательные симпатические нервы.
Симптомы. Инкубационный период длится от нескольких часов до 1…3 не-
дель. Болезнь протекает остро и хронически и проявляется в конвульсивной, гангренозной и смешанных формах.
У крупного рогатого скота при остром отравлении вначале отмечают кратковременное возбуждение и беспокойство, затем депрессию. Животные худеют, их движения становятся неуверенными, нарушается равновесие, зрачки расширяются, появляются тремор, слюнотечение, частый пульс, сильная дрожь, потеря равновесия, конвульсивные судороги и припадки. На слизистой оболочке рта, прямой кишки, влагалища находят везикулы, эрозии и гангренозные фокусы. Иногда наблюдают рвоту, колики и понос. При хроническом течении характерными клиническими признаками являются хромота и опухание конечностей, гангрена ушных раковин, хвоста и сосков с последующей их мумификацией; родовые схватки, аборты; иногда проявляются сонливость, снижение чувствительности, парезы и прогрессирующая слепота.
Гангренозный эрготизм характеризуется у крупного рогатого скота поражением конечностей, ушей и хвоста. У коров могут наблюдаться аборты.
Патологоанатомические изменения в целом характеризуются геморрагическим диатезом, катаральным воспалением желудочно-кишечного тракта, дегенеративными изменениями мозговой ткани.
При вскрытии крупного рогатого скота, павшего при остром эрготизме, наблюдают кровоизлияния на серозных оболочках, застойную гиперемию в паренхиматозных органах и головном мозге, особенно в мозжечке. Слизистая оболочка желудка и кишечника, особенно тонкой кишки, отечна и катарально воспалена.
При хроническом отравлении находят некрозы и гангрену кожи конечностей, сосков, ушных раковин и хвоста; кровоизлияния на слизистой оболочке
желудочно-кишечного тракта, иногда в печени, селезенке и головном мозге.
Диагноз на эрготизм устанавливают на основании клинических данных и микотоксикологического анализа кормов. Эрготизм следует дифференцировать от отравлений ядовитыми растениями лютиком, зверобоем, белладонной, а также мышьяком, пестицидами и другими ядами по данным лабораторных анализов. При эрготизме исключают ящур, аспергиллотоксикоз, клавицепстоксикоз и фузариотоксикоз. Аборты, вызываемые сальмонеллами, исключают бактериологическим исследованием. Необходимо также дифференцировать аборты бруцеллезного происхождения. Следует иметь в виду микотоксикозы тремогенной этиологии.
Лечение. Специфических противоядий нет. Лечебная помощь направлена на удаление яда из желудка и кишечника. Делают промывание желудка, внутрь назначают солевые слабительные. Из сердечных средств применяют кофеин и камфору. При развитии гангренозных процессов производят хирургические операции.
Профилактика и меры борьбы. В целях предупреждения отравлений спорыньей злаковые растения следует скашивать в период цветения, до образования склероциев; при наличии спорыньи сено необходимо браковать или освобождать от склероциев выбиванием в отведенном для этого месте (склероции закапывают глубоко в землю), собирать рожки спорыньи на пастбищах в очагах поражения, правильно организовать пастьбу животных, основанную на загонной системе, и эксплуатацию территорий в неблагополучных зонах.
Предупреждение поражения спорыньей хлебных злаков достигается очисткой зерна, своевременным (до цветения) скашиванием сорных злаков возле полей, севооборотами, глубокой пахотой, очисткой от сора токов после
молотьбы, посевом семенного материала без примеси рожков.
При необходимости зерно можно очистить от склероциев, заливая его солевым раствором (4 кг поваренной соли на ведро воды). Всплывшие склероции уничтожают. Для удаления соли зерно промывают водой.
Корма с примесью спорыньи свыше 0,06% нельзя скармливать животным, в том числе птице (их можно использовать после хранения свыше 3 лет и дополнительного лабораторного исследования на общее содержание алкалоидов). Корма, содержащие спорынью до 0,05%, можно давать откармливаемому рогатому скоту, телятам в возрасте 6 мес. и старше.
При возникновении отравления среди животных следует исключить из рациона корма, пораженные спорыньей или содержащие примесь склероциев (мучнистые). Животных с более легким течением болезни лечат, тяжелобольных убивают. Молоко от больных коров в пищу не допускают. Мясо павших или убитых животных используют в корм животным после ветеринарного осмотра.
Пораженные корма можно использовать не ранее 3 лет хранения, но применять корма, содержащие примесь спорыньи свыше 0,06%, запрещается (Кузнецов А. Ф., 2007).
КЛАВИЦЕПСПАСПАЛИТОКСИКОЗ
Клавицепспаспалитоксикоз (Clavicepspaspalitoxicosis) — алиментарный микотоксикоз, возникающий при поедании растительных кормов, пораженных грибом С . paspali, который паразитирует на диких злаках рода Paspalum.
Возбудитель. Отравления у животных вызывает гриб Claviceps paspali, который поражает вегетирующие кормовые растения: гречиху пальчатую, паспалум расширенный и многолетний злак паспалум Тунберга. Сроки появ-
ления и развития отдельных фаз гриба определяются климатическим (температурным, гидрометеорологическим) режимом агробиоценоза.
Первое морфологическое описание отдельных стадий гриба С. paspali как самостоятельных форм относится к началу XIX в. В 1909…1910 гг. Стивенс и Хелл установили, что различные морфологические формы гриба являются стадиями развития одного и того же гриба, и назвали его С . paspali.
Интерес к этому грибу возник после того, как на многих пастбищах Центральной и Южной Америки было установлено его широкое распространение и появились массовые отравления сельскохозяйственных животных. Позднее гриб стали находить и в других странах. Впервые в СССР гриб С. paspali установлен в 1942 г.
Токсичные вещества содержатся в склероциях гриба, экстрагируются органическими растворителями. Токсична жировая фракция. Химиче ский состав микотоксинов, образуемых С . paspali, окончательно не изучен.
В настоящее время известно несколько производных клавиновых и лизергиновых алкалоидов, выделенных из склероциев.
Эпизоотологические данные. К клавицепспаспалитоксикозу восприимчивы ослы, лошади, овцы, крупный рогатый скот, свиньи. Отмечены случаи отравления гусей.
Заболевание регистрируют во второй половине июля и августе, что совпадает со временем образования на растениях склероциев. Токсикоз возникает внезапно и одновременно охватывает значительную часть поголовья.
При скармливании переболевшим животным зараженного корма наступает рецидив. Заболевают животные всех возрастов, но более чувствительны старые и молодые. Подсосный молодняк не болеет.
