тококкоза, актиномикоза, лейкоза, туляремии.
Иммунитет недостаточно изучен. При переболевании иерсиниозами в крови появляются антитела различных классов, но они не обладают защитными свойствами, поэтому возможны повторные заболевания через 10…12 мес. Средства специфической профилактики иерсиниозов не разработаны.
Лечение животных, больных кишечным иерсиниозом, проводят антибиотиками (неомицин, гентамицин, левомицетин, мономицин и др.) в дозах, определенных для лечения животных, больных сальмонеллезом или колибактериозом с учетом их чувствительности. Лечение при псевдотуберкулезе эффективно лишь при поражении лимфатических узлов.
Профилактика и меры борьбы. Профилактика иерсиниозов у животных в России осуществляется в соответствии с действующими Санитарными и ветеринарными правилами по профилактике и борьбе с заразными болезнями, общими для человека и животных (1996). Основа профилактики при кишечном иерсиниозе — обеспечение надлежащего ветеринарно-санитарного состояния помещений (дезинфекция, дератизация, утилизация трупов, обеззараживание навоза), правильное содержание животных. Особое внимание надо уделять качеству кормов, в частности корне- и клубнеплодам.
Животных неблагополучного пункта для раннего выявления инфекции систематически клинически осматривают, пальпируя при этом доступные лимфатические узлы. Больных животных изолируют, лечат или убивают на мясо. При наличии у животных (особенно у молодняка) диареи невыясненной этиологии их исследуют на иерсиниоз бактериологически и серологически. При обнаружении инфекции больных животных изолируют и лечат. Исто-
щенных животных убивают и при наличии изменений в мышцах утилизируют. Туши нормальной упитанности и без видимых изменений выпускают без ограничений. Пораженные внутренние органы бракуют. В животноводческом помещении проводят дезинфекцию (2%-ным раствором формальдегида, 4%-ным горячим раствором гидроксида натрия, раствором хлорной извести, содержащей 3% активного хлора, или 3%-ным раствором пероксида водорода с добавлением 1%-ной молочной кислоты) и дератизацию в помещениях ферм, обращая особое внимание на кормоцеха и кормокухни.
Меры по охране людей от иерсиниозов . Предусматриваются соблюдение техники безопасности и санитарных правил при работе с животными, серологические, бактериологические (фекалии больных людей), иммунологические и аллергические исследования. Определяют зараженность продуктов, смывов с оборудования кухонь и столовых. Эффективной мерой по предупреждению размножения иерсиний в мясе является быстрое охлаждение и замораживание туш до температуры –18 С и ниже. В процессе хранения мяса необходимо соблюдать строгий контроль температурно-влажностного режима в морозильных камерах, не допускать размораживания мяса до его поступления в торговую сеть или предприятия общественного питания (Кузьмин Т. Н., Соловьева Т. Е., 2007).
КУ-ЛИХОРАДКА
Ку-лихорадка ( Q-Febris , риккетсиоз, коксиеллез) — природно-очаговая болезнь домашних, промысловых и диких животных, птиц и человека, протекающая у сельскохозяйственных животных энзоотически, преимущественно бессимптомно; реже — проявляющаяся кратковременным повыше-
нием температуры тела, угнетением, конъюнктивитами, потерей аппетита, абортами, маститами и снижением продуктивности.
Возбудитель — Coxiella Burneti — относится к семейству Rickettsiaceae, роду Coxiella Philip. Семейство Rickettsiaceae включает роды: Rickettsia, Rochelimaea, Coxiella, Erlichia, Cowdria, Neori ckett sia, которые имеют наиболее важное значение для практики. Основное отличие риккетсий от других бактерий — внутриклеточный паразитизм. Различают четыре основных морфологических типа риккетсий: кокковидные, палочковидные биполярные, бациллярные, нитевидные. Риккетсии окрашиваются по Граму, Романовскому–Гимза, Цилю–Нильсену, Здродовскому. Формы риккетсий соответствуют определенной фазе их развития. На ранней стадии внутриклеточной репродукции риккетсий неподвижны, спор и капсул не образуют. С. Burneti — это полиморфные (кокковидные или палочковидные) неподвижные внутриклеточные микроорганизмы размером 0,2…0,4 0,4… 1,0 мкм, не имеют жгутиков.
Риккетсии не растут на искусственных питательных средах, их культивируют в оболочке желточного мешка куриных эмбрионов, в культуре тканевых клеток или в организме лабораторных животных. У возбудителя Ку-лихорадки выявлено наличие двух антигенов: поверхностного и соматического. Поверхностный антиген полисахаридной природы является ответственным за патогенность возбудителя. Риккетсии Бернета, в отличие от других видов, могут сохранять жизнеспособность в высушенных фекалиях клещей до 48 мес., на шерсти — до 16, на песке, глине (при 15 С) — до 2 мес.; в кефире, молоке, твороге, мясе — до 30 суток, в соленом мясе — до 90 суток. Обезвреживает возбудитель кипячение, а также дезинфектанты — 2%-ный горячий раствор
гидроокиси натрия, раствор хлорной извести с содержанием 2% активного хлора, 2%-ный раствор формалина и др. Риккетсии чувствительны к тетрациклинам, дибиомицину, синтомицину, левомицетину и некоторым другим антибиотикам (Глушков А. А., 2007).
Эпизоотологические данные. Ку-лихорадка — природно-очаговая болезнь, ее регистрируют на всех континентах. Восприимчивы к возбудителю Ку-лихорадки крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, лошади, мулы, ослы, собаки. Болеют куры, голуби, попугаи и другие виды птиц. К Ку-лихорадке восприимчив и человек. Экспериментально Ку-риккетсиоз удавалось вызывать у обезьян, лошадей, коров, овец, домашних и диких птиц, сусликов, кроликов, хомяков, крыс, морских свинок и белых мышей. В природе риккетсии циркулируют среди насекомых, грызунов, диких и сельскохозяйственных животных, от которых могут передаваться человеку. Распространение их среди людей и сельскохозяйственных животных происходит кровососущими членистоногими (вши, блохи, клещи), которые выделяют риккетсий, или только с фекалиями (вши, блохи), или же с секретом слюнных желез (клещи).
Источником возбудителя инфекции являются больные животные и риккетсионосители. Из организма животных возбудитель выделяется с калом, мочой, молоком, слюной, истечениями из носа и глаз, особенно большое его количество попадает во внешнюю среду с абортированными плодами, околоплодными водами, с плацентой. Риккетсионосительство может длиться от двух месяцев до двух лет. Заражение животных происходит при укусах клещей (трансмиссивно), аэрогенным, алиментарным путями, через поврежденную кожу. Все объекты внешней среды (продукты животноводства, корма, вода, подстилка, оборудование, предметы ухода и др.)
могут быть факторами передачи возбудителя. Основные резервуары возбудителя — аргасовые и иксодовые клещи, а также грызуны. Ку-лихорадка чаще возникает в весенне-летний период, протекает энзоотически. За несколько месяцев болезнь может охватить до 50% поголовья.
Патогенез. Возбудитель, попав в организм хозяина алиментарным, аэро генным, контактным путем или при укусе кровососущих насекомых, размножается в тканях и клетках ретикуло эндотелиальной системы, вызывая генерализованную инфекцию, а затем локализуется в основном в органах генитальной системы. Такая органотропность приводит к абортам и выделению риккетсий с околоплодной жидкостью, плацентой, молоком.
Симптомы. Инкубационный период составляет 3…26 дней. У крупного рогатого скота риккетсиозы протекают в форме бессимптомной инфекции (Кулихорадка), в форме тяжелой, часто с летальным исходом болезни (гидроперикардит). В естественных условиях заражения болезнь у коров протекает чаще бессимптомно или проявляется кратковременной лихорадкой (температура тела повышена до 41…41,8 С в течение 3…5 дней), общим угнетением, уменьшением аппетита, серозно-катаральным конъюнктивитом и ринитом, бронхопневмонией, нефритом, опуханием суставов, маститами и длительным (до нескольких месяцев) снижением удоя. Как правило, у естественно зараженных животных при наличии риккетсий в плаценте аборты редки, лейкоцитоз и состояние молочных желез в норме. Выявить такую болезнь можно лишь серологическими исследованиями и заражением лабораторных животных. При остром лихорадочном приступе у стельных коров происходят аборты (преимущественно во второй половине стельности), рождение нежиз-
неспособного плода, плацентиты. У родившихся в положенный срок телят на 3-й день жизни проявляются признаки септицемии с явлениями общей слабости, потерей аппетита, диареей и интоксикацией. У быков развиваются орхиты. Экспериментально инфекция у крупного рогатого скота протекает тяжело, с поражением селезенки и других внутренних органов.
Патологоанатомические изменения неспецифичны, поэтому не имеют особого диагностического значения. Болезнь обычно протекает без гибели животных. При их гибели обычно обнаруживают лобарную бронхопневмонию и фибринозный плеврит. У стельных коров наблюдаются фибринозный плацентит, эндометрит, мастит.
Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических и эпидемиологических данных, клинических признаков, результатов серологических исследований (в РСК, РДСК диагностический титр антител в разведении 1:10 и выше) и обязательного выделения культуры возбудителя из патологического материала (кусочки пораженного легкого, селезенки, печени, лимфатических узлов, вымени, паренхиматозных органов абортированного плода и его оболочки), доставленного в лабораторию в герметично закрытых контейнерах со льдом (+4 С). Для биопробы используют белых мышей и морских свинок. Предложен диагностический набор, состоящий из антигена и иммунной сыворотки.
При дифференциальной диагностике Ку-лихорадки исключают хламидиоз, бруцеллез, листериоз, пастереллез, лептоспироз, инфекционный гидроперикардит и риккетсиозные моноцитозы путем проведения бактериологических и серологических исследований.
Лечение. Специфических препаратов для лечения не разработано. Животным, положительно реагирующим
