мозг отечен и гиперемирован. Нередко обнаруживают бронхит, катаральную бронхоплевропневмонию. У абортированных плодов отмечают воспаление мягкой оболочки головного мозга, кровлизлияния и отек мозговой ткани. Нередко отмечают мумификацию плода.
Диагноз. На основании клиникоэпизоотологических данных, результатов патологоанатомического вскрытия ставят предварительный диагноз. Окончательно его устанавливают лишь по результатам лабораторного исследования патологического материала (смывы со слизистой оболочки, парные пробы сыворотки крови в первые три дня болезни и через 3 недели, соскобы с изъязвленных участков слизистой оболочки ротовой полости и носового зеркала, кишечника, паренхиматозные органы, лимфатические узлы, миндалины). Выделенный вирус типируют в РН, РИФ, РИД, РСК. Диагноз считают установленным при совпадении результатов РИФ с установлением антител в парных сыворотках или обнаружением четырехкратного (диагностического) прироста титра антител в парных сыворотках крови. В сомнительных случаях ставят биопробу на телятах 2…6-месячного возраста или крольчатах 3…6-недельного возраста. При постановке диагноза используют также ИФА и ПЦР.
Дифференцируют вирусную диарею крупного рогатого скота от ящура, злокачественной катаральной горячки, чумы крупного рогатого скота, паратуберкулеза, парагриппа-3, грибкового или инфекционного язвенного стоматита, алиментарных отравлений, смешанных респираторных и алиментарных инфекций, инфекционного ринотрахеита, некробактериоза, кокцидиоза.
Лечение симптоматическое. В начальной стадии болезни применяют поливалентную сыворотку против инфекционного ринотрахеита, парагриппа-3, вирусной диареи и аденовирусной ин-
фекции крупного рогатого скота из расчета 1…2 мл/кг массы тела подкожно через 24…48 ч. Животных обеспечивают легкопереваримыми кормами. Для подавления секундарной микрофлоры используют антибиотики (синтомицин, биомицин, стрептомицин, неомицин, левомицетин, канамицин) 2 раза в день в течение 4…6 дней, сульфаниламидные препараты. Применяют электролиты, восстанавливающие кислотно-щелочное равновесие и устраняющие дегидратацию. В тяжелых случаях лечение неэффективно и нецелесообразно.
Иммунитет изучен недостаточно. Длительность его после переболевания — не менее 1 года. Однако у животных-реконвалесцентов образуется нестерильный иммунитет — отмечается длительное вирусоносительство, которое связано с иммунодепрессивным действием вируса. Новорожденные телята, получавшие молозиво от иммунных коров, обладают колостральным иммунитетом до 4…5 недель.
Для специфической профилактики ВД используют инактивированные и живые аттенуированные вакцины: «Комбовак» — вакцину против инфекционного ринотрахеита, парагриппа-3, вирусной диареи — болезни слизистых, респираторно-синцитиальной инфекции, рота- и коронавирусной инфекции крупного рогатого скота (НПО «Нарвак»), а также препараты в других комбинациях с антигенами реовирусной, аденовирусной инфекций, парагриппа, инфекционного ринотрахеита, хламидиоза, лептоспироза, пастереллеза в двух-, трех- и поливалентных сочетаниях.
Профилактика и меры борьбы. Общая профилактика вирусной диареи предусматривает выполнение комплекса организационно-хозяйственных мер, аналогичного при инфекционном ринотрахеите и парагриппе-3: комплектование стад животными только из бла-
гополучных хозяйств и карантинирование поступающего скота, регулярная дезинфекция помещений, транспорта. Большую роль в борьбе с вирусной диареей играют своевременное обнаружение и удаление из стада персистентно инфицированных животных.
Для профилактики вирусной диареи применяют живые и инактивированные вакцины. Живые вакцины обладают слабой реактогенностью и применяются для профилактики вирусной диареи главным образом в откормочных хозяйствах. Инактивированные препараты можно использовать в репродукторных хозяйствах для иммунизации коров на 7…8-м месяце стельности. Для профилактики вирусной диареи используют также гипериммунные сыворотки, сыворотку крови животных-реконвалесцентов (подкожно, интраназально, аэрозольно), бычий интерферон.
При появлении болезни хозяйство объявляют неблагополучным, больных животных изолируют и лечат, в помещении ежедневно проводят текущую дезинфекцию, используя аэрозоли дезинфицирующих веществ. Проводят лабораторные исследования для установления окончательного диагноза. При подтверждении диагноза проводят убой тяжелобольных животных и жесткие ограничительные меры.
ПАРАТУБЕРКУЛЕЗ
Паратуберкулез ( лат . Para tu berculosis , Enteritis paratuberculosa ; англ . Johne’s disease ; болезнь Йоне, па ратуберкулезный энтерит) — хроническая бактериальная болезнь жвачных, преимущественно крупного рогатого скота и овец, реже буйволов, вер блюдов и очень редко коз, оленей, яков, характеризующаяся медленно развивающимся продуктивным энтеритом, периодической диареей, прогрессирующим истощением и гибелью животных.
Возбудитель — Mycobacterium para tuberculosis (бактерия Johne ). Это тонкая короткая полиморфная палочка (0,5…1,5 0,2…0,5 мкм), неподвижная, спор и капсул не образует, грамположительная. Возбудитель — облигатный паразит, очень медленно (от 6 недель до 7 мес.) растет при температуре 38 С только на специальных плотных и жидких питательных средах (яичные среды Петраньяни, Левенштейна и др.) с добавлением фактора роста. В процессе культивирования в жидких питательных средах накапливается токсин — паратуберкулин (или йонин), вызывающий у зараженных животных аллергическую реакцию. Микобактерии паратуберкулеза непатогенны для лабораторных животных: обладают значительной устойчивостью к воздействию факторов окружающей среды и различных дезинфицирующих средств.
Возбудитель паратуберкулеза устойчив к действию физико-химических и биологических факторов: сохраняется в почве, навозе, воде непроточных водоемов 8…10 мес., в моче 7 дней. Солнечный свет убивает его через 10 мес. В молоке, закрытых сосудах, при нагревании до 65 С возбудитель погибает через 25 мин, при 85 С — в течение 1…5 мин. Микобактерии паратуберкулеза высокоустойчивы к дезсред ствам. Лучшими дезинфицирующими средствами являются щелочной 3%-ный раствор формальдегида и 3%-ный раствор гидроксида натрия; 20%-ная взвесь свежегашеной извести (гидроксид кальция), 5%-ная эмульсия ксилонафта, 5%-ные растворы формалина и лизола, феносмолина, фенолятов натрия. Антибиотики, сульфаниламиды лишь частично угнетают рост микобактерии паратуберкулеза.
Эпизоотологические данные. Паратуберкулез крупного рогатого скота, овец и коз зарегистрирован во многих странах мира и наносит экономиче-
ский ущерб, особенно племенным и молочным хозяйствам. Инфекция была занесена в бывший СССР с импортным племенным скотом. Болеют преимущественно крупный рогатый скот и овцы, реже — буйволы, верблюды и очень редко — козы, олени, яки. Лошади, мулы и свиньи паратуберкулезом не болеют. Единичные случаи болезни описаны у жвачных животных, содержащихся в зоопарках. К паратуберкулезу восприимчив молодняк крупного рогатого скота до 4 мес., верблюды в возрасте 2…3 лет. Однако в связи с продолжительным инкубационным периодом и латентным течением клинически больные животные обнаруживаются чаще после 1…2-го отела.
Источник возбудителя — больные животные и бактерионосители, постоянно выделяющие возбудитель с фекалиями (через 3…5 мес. после заражения), мочой, плодными водами, молозивом, молоком. Животные могут заражаться и на пастбище, где ранее находился больной скот. Факторы передачи возбудителя — контаминированные возбудителем вода, предметы ухода. Основной путь заражения молодняка — алиментарный (молоко, молозиво), не исключается внутриутробное заражение, поэтому признается вертикальная передача возбудителя болезни. Факторы, способствующие возникновению и распространению болезни, — неполноценное кормление (большое количество кислых кормов, минеральное голодание), неудовлетворительные условия содержания (переохлаждение, перегревание), глистная инвазия. Болезнь возникает в любое время года, проявляется спорадически, в виде небольших вспышек. Паратуберкулез чаще регистрируют в местностях с кислыми, заболоченными, засоленными почвами, где корма бедны солями кальция и фосфора. Отдельные эпизоотические вспышки и спорадические случаи болезни реги-
стрируются и в Нечерноземной зоне России. Летальность достигает 10… 25%. Экономический ущерб из-за ограниченного распространения невысок.
Патогенез. В патогенезе большое значение имеет предшествующая сенсибилизация организма бактериями Йоне. После алиментарного заражения возбудитель через поврежденный эпителий проникает в тонкий кишечник и фагоцитируется ретикулярными клетками. Однако микробные клетки ввиду специфичности их строения (наличие воскоподобных веществ на поверхности клетки) при фагоцитозе не перевариваются, а происходит их внутриклеточное размножение, в результате чего клетка разрушается, а освободившиеся микробы снова фагоцитируются. Нарушаются ферментативная, секреторная и всасывающая функции кишечника, а также минеральный, солевой и водный обмены, что приводит к интоксикации и истощению организма. Иногда у коров и молодняка крупного рогатого скота возникает бактериемия; при этом возбудитель болезни проникает в лимфатические узлы, паренхиматозные органы, матку, плод, вымя.
Симптомы. Инкубационный период — 1…12 мес., иногда до нескольких лет. Характерным для болезни является хроническое течение, в котором различают бессимптомную (латентную, субклиническую) и клиническую стадии. Бессимптомная стадия характеризуется отставанием в росте, понижением упитанности и может затянуться на несколько лет. Для ее диагностики проводят аллергические, серологические и бактериологические исследования. Среди бессимптомно больных паратуберкулезом животных до 30…40% являются источником возбудителя инфекции.
Клинически болезнь у крупного рогатого скота характеризуется вялостью, диареей и исхуданием, несмотря на сохранение аппетита, снижением
