кроваво- слизистый понос, отказ от корма, выделение изо рта пенистой слизи, гематурия, признаки поражения центральной нервной системы (животные «загребают» конечностями или лежат в коматозном состоянии), иногда наблюдают аборты. При хроническом течении сильно выражены анемия и истощение.
У крупного рогатого скота на откорме болезнь имеет три формы. Первая, наиболее часто встречающаяся, характеризуется внезапной гибелью животного без каких-либо признаков развития заболевания. В тех случаях, когда болезнь проявляется клинически, характерными признаками являются внезапная потеря координации движений и состояние прострации. Отмечаются конвульсии, мышечные спазмы ушей и глаз.
При второй форме болезни температура тела незначительно повышается и развивается паралич тазовых конечностей. Летальный исход наступает в течение 8…12 ч. Для третьей формы характерны коматозное состояние и прострация в самом начале болезни. Тактильные и слуховые раздражители вызывают конвульсии и опистонус. Смерть, как правило, наступает через неделю. При всех клинических формах выявляют гипергликемию и глюкозурию. Заболевание может возникать спорадически, но в некоторых стадах в течение короткого периода времени заболеваемость может достигать 5…10%. Летальность составляет почти 100%.
У новорожденных телят наблюдают геморрагический энтерит, токсемию, иногда кровотечение из носа и прямой кишки. У телят в возрасте от 5 дней до 3 недель болезнь протекает остро, иногда гибель наступает через 3…4 ч после появления первых симптомов: повышения температуры тела, учащения пульса и дыхания, отказа от корма, вялости, острых колик, нарушений со
стороны нервной системы. У отдельных телят регистрируют кровотечение из естественных отверстий, диарею с примесью крови, кал вначале желто-зеленого цвета, содержит пузырьки газа, а затем становится буро-коричневым. В области подчелюстного пространства, шеи, подгрудка, живота, спины, конечностей заметны инфильтраты в подкожной клетчатке. Животное погибает в коматозном состоянии. Иногда телята выздоравливают, но отстают в росте и развитии.
Патологоанатомические изменения. Трупы вздуты и быстро разлагаются. В местах с редким волосяным покровом (низ живота, пах, внутренняя поверхность бедер) в коже видны темно-фиолетовые пятна. Из ротовой и носовой полостей выделяется мутная пенистая жидкость с примесью крови.
Основные изменения отмечают в брюшной полости, и зависят они от типа возбудителя, вызвавшего болезнь. Для энтеротоксемии, обусловленной С. perfringens типа А, характерны анемичность подкожной клетчатки и скелетных мышц, скопление в брюшной полости кровянистой жидкости. Слизистая оболочка тонкого кишечника катарально воспалена, местами содержит кровоизлияния. Брыжеечные лимфатические узлы отечные, увеличенные. Печень кровенаполненная, увеличенная в объеме, дряблая. Легкие отечные, под эпикардом — точечные кровоизлияния, в грудной полости — жидкость красноватого цвета.
При энтеротоксемии, вызванной С. perfringens типами В и C, обнаруживают множественные кровоизлияния в паренхиматозных органах, геморрагическое воспаление тонкой кишки с очагами некроза в ее слизистой оболочке. В почках и печени множественные петехии. В брюшной и грудной полостях скапливается избыточное количество жидкости красного цвета.
При болезни, обусловленной С. perfringens типа D, в основном отмечают катаральное воспаление кишечника, нередко с полосчатыми кровоизлияниями в слизистой оболочке. В редких случаях имеет место размягчение почек. Наиболее выражены отечность и увеличение брыжеечных лимфатических узлов, избыточное количество жидкости в брюшной и грудной полостях, дряблость и кровенаполненность печени, точечные кровоизлияния под эпикардом.
Диагноз устанавливают на основании клинико-эпизоотологических, па тологоанатомических данных, результатов лабораторных исследований (выделение возбудителя из паренхиматозных органов, костного мозга, содержимого кишечника; проверка возбудителя на вирулентность; его типизация; обнаружение токсина в тонком кишечнике и его идентификация с помощью специфических типовых сывороток). При обнаружении токсина ставят реакцию нейтрализации с антитоксическими сыворотками сероваров А, В, С, D, Е на белых мышах. Важный признак анаэробной энтеротоксемии, вызванной C. per fringens серовapa D — появление сахара в моче. Решающее значение при постановке диагноза имеют обнаружение токсина в кишечном содержимом и его типизация.
Дифференцировать анаэробную энте ротоксемию телят необходимо от эшерихиоза, сальмонеллеза, диплококковой инфекции, вирусной диареи, диспепсии, а у взрослых животных — от сибирской язвы, эмфизематозного карбункула, пастереллеза и отравлений.
Лечение. При сверхостром и остром течении лечение затруднено. Однако в начале болезни больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и лечат. Положительный эффект на ранней стадии болезни дает бивалентная гипериммунная антитоксическая
сыворотка в сочетании с медикаментозными средствами — антибиотиками тетрациклинового ряда или сульфаниламидными препаратами. Для лечения больных анаэробной энтеротоксемией рекомендуется также применять средства, регулирующие функцию желудочно-кишечного тракта: желудочный сок, АБК, ПАБК, ацидофильную простоквашу, подкисление выпаиваемой воды и молока соляной кислотой и т. д., применяют антитоксическую сыворотку в сочетании с симптоматическими препаратами и антибиотиками.
Иммунитет. Животные, переболевшие анаэробной энтеротоксемией, приобретают иммунитет, напряженность и длительность которого зависят от силы и тяжести перенесенной болезни. Для создания иммунитета у животных используют концентрированную поливалентную гидроокисьалюминиевую вакцину против брадзота, инфекционной энтеротоксемии, злокачественного отека овец и дизентерии ягнят или поливалентный анатоксин против клостридиозов овец (Сидорчук А. А., Крупальник В. Л., 2007).
Профилактика и меры борьбы. Профилактика анаэробной энтеротоксемии крупного рогатого скота заключается в рациональном кормлении, правильном содержании и высокой санитарной культуре. В неблагополучных хозяйствах проводят профилактическую и вынужденную вакцинацию. Чтобы обеспечить колостральный иммунитет у телят, прививают стельных коров двух- или трехкратно с таким расчетом, чтобы завершить иммунизацию за 20… 30 дней до отела.
При появлении болезни в хозяйстве, на ферме больных животных изолируют и лечат. Здоровых животных, содержавшихся вместе с больными, и весь нарождающийся молодняк с профилактической целью обрабатывают антитоксической сывороткой и вакцинируют
независимо от возраста. Одновременно применяют антибиотики и проводят мероприятия по недопущению распространения возбудителя во внешней среде: за больными животными закрепляют отдельный обслуживающий персонал, регулярно проводят дезинфекцию помещений и предметов ухода.
НОДУЛЯРНЫЙ ДЕРМАТИТ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
Нодулярный дерматит крупного рогатого скота ( Dermatitis nodularis bovum , кожная бугорчатка, болезнь «кожного отека», «лоскутная болезнь кожи») — вирусная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, образованием многочисленных узелков в коже, генерализованным лимфаденитом, отеками подкожной клетчатки, внутренних органов и конечностей, поражением глаз и слизистых оболочек дыхательного и пищеварительного трактов.
Возбудитель — вирус, относящийся к семейству Poxviridae роду Capripoxvirus. По цитопатогенному действию вирусы, вызывающие кожную бугорчатку крупного рогатого скота, разделены на три группы: Neethling, Orpheling (BLD) и Allerton. Основным возбудителем нодулярного дерматита на основании размера вириона (200…300 нм), электронно-микроскопического строения (овальной или прямоугольной формы) и антигенного родства с вирусом оспы овец и коз считают вирус группы Neethling (Нитлинг). Вирус Neethling репродуцируется в 5…7-дневных куриных эмбрионах при 33,5…35 С. На хорионаллантоисной оболочке он вызывает оспоподобные поражения: мелкие мутные фокусы вокруг возвышающегося белого центра. Данный вирус хорошо культивируется в культурах клеток почки и тестикул теленка и ягненка, эмбриона овцы. Цитопатические изменения развиваются медленно (не ранее
14 дней), но уже через 24 ч после адаптации образуются внутрицитоплазматические тельца-включения, сходные с включениями, свойственными вирусу оспы овец, но синцитий не образуется.
В антигенном отношении вирус Neethling отличается от вирусов групп BLD (Orpheling) и Allerton. Вирус группы Orpheling является герпесвирусом. Штаммы, относящиеся к группе BLD, не образуют синцития, вызывают ЦПД в тканевых культурах за 40…66 ч, но не патогенны для крупного рогатого скота, овец, кроликов и мышей. В очищенном виде не вызывает у животных ни клинических признаков болезни, ни образования специфических антител. Вирус группы Allerton тоже относится к герпесвирусам. Он быстро размножается в однослойных клеточных культурах, вызывая в течение 24 ч цитопатические изменения в виде отверстий круглой или овальной формы с четко выраженными границами, придающих монослою вид изъеденного молью. Вирус этой группы вызывает болезнь, протекающую более благоприятно, и ее иногда называют ложной бугорчаткой.
Вирус Neethling сохраняется в пораженных участках кожи не менее 33 дней, в бугорках кожи, хранящихся при комнатной температуре,— до 18 дней, в сперме — 22 дня, в слюне — 11 дней, в крови и некоторых внутренних органах — 4 дня. Холод консервирует вирус: при 4 С он сохраняется до 6 мес., хорошо переносит трехкратное замораживание и оттаивание, чувствителен к эфиру. Прогревание при 37 С в течение 5 дней и значения рН 6,6…8,6 не снижает его вирулентности. Вирус чувствителен к эфиру.
Эпизоотологические данные. Нодулярный дерматит — высококонтагиозная болезнь, относится к особо опасным инфекциям крупного рогатого скота и имеет широкое распространение в стра-
