Крупный рогатый скот: содержание, кормление, болезни: диагностика и лечение

Всасывание магния у жвачных животных происходит в рубце и тонком кишечнике, где абсорбируются лишь 7…35% поступившего элемента, что приводит к гипомагниемии. У лактирующих коров случаи гипомагниемии, или «пастбищной тетании», возможны в весенне-летний период при переводе животных на пастбище. При этом отмечают резкое падение уровня магния в крови коров до 0,3…0,8 мг% (при норме 2,0…3,5 мг%). Пастбищная тетания развивается, если содержание магния в сухом веществе рациона менее 0,2%. Выявлен антагонизм магния и калия при их абсорбции, поэтому гипомагниемия может быть вызвана при содержании 1,7 г Mg и 40 г K/кг сухого вещества корма. Концентрация магния в молоке низкая (4 ммоль/л), но она выше в 2…3 раза в молозиве.

Недостаток магния в крови лактирующих коров может наступить в результате трех факторов: низкий уровень магния в молодой зеленой траве, нарушение всасывания магния в кишечнике, повышенная потребность в магнии в период лактации. Гипомагниемия мо жет быть результатом повышенного уровня в кормах рационов Са, K, N2; избыток в почвах весной азотного и калийного удобрений может явиться основной причиной развития пастбищной тетании. Антагонизм кальция и магния в процессе мышечного сокращения приводит к возникновению повышенной нервной возбудимости животного и предрасположенности к тетаническим судорогам. Регуляция уровня магния осуществляется балансом таких гормонов, как паратгормон, альдостерон, тироксин, кальцитриол.

В крови животного всегда присутствует билирубин, продукт распада гемоглобина. При распаде гемоглобина его белковая часть — глобин — претерпевает обычные изменения, характерные для протеинов. В свою очередь, небелковый компонент молекулы гемо-

глобина — гем — распадается в основном в селезенке с образованием билирубина, получившего название желчного пигмента. Печень активно участвует в экскреции этого пигмента из организма. Образующийся в селезенке билирубин транспортируется кровью в печень, где происходит его связывание (97%) с глюкуроновой или серной кислотами (конъюгация). У жвачных животных билирубин в составе желчи секретируется в тонкий кишечник преимущественно в виде билирубин-диглюкуронида, где подвергается восстановлению с образованием уробилина или стеркобилина. Он способен непосредственно реагировать с диазореактивом, а поэтому получил название «прямого» билирубина. Такой билирубин растворим в воде, что облегчает его экскрецию в желчь. В физиологических условиях сыворотка (плазма) крови не содержит прямой билирубин, так как он плохо абсорбируется слизистой кишечника. Он появляется в крови, когда экскреция желчи затруднена по причине закупорки желчевыводящих протоков печени (камни, опухоли). Такой билирубин придает моче характерную желто-коричневую окраску.

В плазме крови есть неконъюгированный билирубин, но связанный с альбуминами. Он нерастворим в воде, и для его взаимодействия с диазореактивом (реакция Ван-ден-Берга) необходимо добавление алкоголя. Поэтому такой билирубин называют «непрямым». Его концентрация в плазме крови жвачных животных составляет 0,5 мг%. По причине плохой растворимости в воде непрямой билирубин в желчном пузыре выпадает в осадок, образуя вместе с холестерином желчные камни.

В плазме крови соотношение прямого и непрямого билирубина значительно варьирует при различных болезнях животных. Часто повышение концентрации общего билирубина плазмы кро-

ви наблюдается при гемолитиче ских процессах (бабезиоз, пироплазмоз) за счет непрямого билирубина, тогда как патологии печени сопровождаются повышением концентрации прямого билирубина.

Увеличение концентрации прямого билирубина в плазме крови животного свыше 0,8 мг% свидетельствует о гипербилирубинемии. При этом билирубин проникает в различные ткани животного, включая кожу, слизистые оболочки, окрашивая их в желтый цвет («желтуха»).

Безазотистые вещества плазмы крови включают метаболиты углеводного, белкового, жирового и минерального обменов. Среди них в первую очередь следует назвать глюкозу. Физиологический уровень глюкозы в организме крупного рогатого скота обеспечивается в основном за счет синтеза (глюконеогенеза) и распада гликогена (гликогенолиза) и баланса функций регулирующих его гормонов. Единственный гормон в организме — инсулин — понижает концентрацию глюкозы в крови, тогда как все другие известные гормоны повышают концентрацию глюкозы в крови жвачных животных. Глюкоза — химически активное органическое соединение, она быстро разрушается in vitro (в течение суток на 40%), что следует учитывать в диагностической работе.

Известно, что основное количество глюкозы в организме животного поступает на получение АТФ — носителя химической энергии. Однако в крови жвачных животных всегда присутствуют основные метаболиты глюкозы — уксусная, пропионовая, молочная кислоты, которые способны восполнить энергетическую и синтетическую роль глюкозы в организме. В частности, ацетат используется как на энергетические процессы, так и на синтезы различных структур тканей; более 50% ацетата поступает в молочную железу для син-

теза жирных кислот молока. Пропионовая и молочная кислоты являются активными предшественниками глюкозы в процессе глюконеогенеза в печени жвачных животных. Теоретически 1 г пропионата может быть трансформирован в 1,23 г глюкозы.

Важное диагностическое значение имеет уровень кетоновых (ацетоновых) тел в крови жвачных животных — ацетона, ацетоуксусной и  -оксимасляной кислот. Обычно их уровень в крови не превышает 5 мг%, тогда как в мышечной ткани они составляют 25…30 мг%. Кетоновые тела являются нормальными продуктами обмена веществ в организме животного. У разных видов животных их синтез происходит в печени за счет конденсации молекул ацетил-КоА. Однако у жвачных животных активный синтез кетоновых тел имеет место и в слизистой оболочке преджелудков из масляной и уксусной кислот, откуда они поступают в различные ткани, в частности в сердечную и скелетные мышцы, где используются в качестве источников энергии, особенно при дефиците глюкозы.

На ранних стадиях голодания использование кетоновых тел сердечной и скелетными мышцами сохраняет глюкозу в организме для поддержания функций нервной системы. При более длительном голодании повышение в крови ацетоуксусной и  -оксимасляной кислот обеспечивает их эффективное использование мозгом, который имеет низкую способность окисления высокомолекулярных жирных кислот, для получения энергии.

Состояние избыточной концентрации кетоновых тел в крови животного носит название кетонемии (ацетонемии). При ацетонемии концентрация кетоновых тел может достигать 100 мг%. При этом кетоновые тела обнаруживаются и в моче коров (кетонурия, ацетонурия), в выдыхаемом воз-

духе. Эти показатели свидетельствуют о развитии кетоза.

Кетозы могут наблюдаться у коров и овцематок как низкой, так и высокой упитанности. При кетозе параллельно с повышением уровня кетоновых тел в крови происходит и выявление их в молоке (кетолактия). Для определения кетоновых тел в молоке используется реактив Лестраде, порог чувствительности которого составляет 10 мг% кетоновых тел.

Непосредственной причиной развития кетоза у жвачных животных являются нарушения баланса и функций гипофизо-надпочечниковой системы, что приводит к блокированию использования углеводов организма при переходе от грубых кормов к концентратам, при отелах, после отела, при лактации. В этих случаях снижается активность цикла Кребса в тканях, и молекулы ацетил-КоА, не успевая «сгорать» в реакциях этого цикла, идут на избыточное образование кетоновых тел.

Чтобы вызвать кетоз у молочных коров, необходимо иметь одновременно фактор мобилизации липидов и дефицит глюкозы и глюкозообразователей (пропионат, глицерин, аланин и др.). Такая ситуация часто создается при использовании рационов с низким уровнем углеводов. Кетоз не развивается у коровы до тех пор, пока не происходит увеличение свободных жирных кислот в крови в результате липолиза три глицеридов в жировой ткани. При этом образуется значительное количество молекул ацетил-КоА, но уровень

щавелевоуксусной кислоты снижается при дефиците углеводов. Эта кислота обычно синтезируется из пирувата, продук та гликолиза, но при длительном дефиците углеводов щавелевоуксусная кислота расходуется на образование глюкозы путем глюконеогенеза, а следовательно, она недоступна для реакции с ацетил-КоА. Таким образом, без должного уровня щавелевоуксусной кислоты в клетках цикл Кребса не способен полностью окислить повышенное количество молекул ацетил-КоА, а поэтому они используются в митохондриях печени на синтез кетоновых тел.

Клинические кетозы характеризуются гипогликемией, повышением уровня кетоновых тел и свободных жирных кислот в крови. Гликемия может достигать 30 мг%, поэтому при кетозах рекомендуются внутривенные введения растворов глюкозы.

Знание биохимического механизма развития кетоза позволяет рекомендовать в качестве лечебных препаратов пропионовую кислоту. В тканях пропионовая кислота метаболизируется в янтарную, а затем в щавелевоуксусную, которая вовлекает в цикл Кребса большое число молекул ацетил-КоА, и, следовательно, предупреждается избыточный синтез кетоновых тел.

При одновременном повышении в крови коров концентрации свободных жирных кислот, билирубина, трансаминазной активности при снижении концентрации глюкозы, альбумина, холестерина, инсулина возможно развитие субклинического ожирения пече-

Т а б л и ц а 2

Индикаторные показатели при подозрении на поражения отдельных органов крупного рогатого скота