рею, коричневого цвета кал, быстро наступающий эксикоз. При нормальной или слегка повышенной температуре тела аппетит сохранен. Вместе с тем наблюдаются коликоподобные симптомы и кровянистые истечения из кишечника. Спустя 2…3 дня от начала заболевания кал снова становится нормальной консистенции и цвета. Через 1…2 недели болезнь в стаде прекращается.
Патологоанатомические изменения при кампилобактериозе крупного рогатого скота следующие: матка отечная, в ее рогах — очаги воспаления. Карункулы увеличены, сочные, бледные, иногда с очагами воспаления, легко отделяются от плаценты. Плацента отечная, покрыта желтоватыми хлопьями творожистой консистенции. Изредка в ней находят очаги некроза и кровоизлияния, кальциноз. На коже плода находят слизисто-гнойные массы. У абортированных плодов обнаруживают отек отдельных участков кожи, подкожной клетчатки и мышц, кровоизлияния под серозными оболочками грудной и брюшной полостей и паренхиматозных органов. Иногда находят кровянистый выпот в грудной, брюшной и перикардиальной полостях и фибринозные наложения на внутренних органах и стенках полостей. Содержимое сычуга плодов обычно разжиженное, мутное, коричневого цвета с примесью сероватобелых хлопьев. В печени имеются серожелтые очаги некроза. Отдельные плоды мумифицированы.
Диагноз ставит на основании клинико-эпизоотологических: данных и результатов лабораторного исследования. Для уточнения диагноза необходимы лабораторные исследования, прежде всего бактериологические, для чего в лабораторию направляют патматериал: от коров и нетелей — абортированный плод (или голову, желудок, печень с желчным пузырем, легкие плода), плаценту (не позднее суток после аборта),
слизь из шейки матки; от быков-производителй — препуциальную слизь, секрет придаточных половых желез и сперму; от животных, убитых с диагностической целью, — влагалище, матку, лимфатические узлы тазовой полости. Для ориентировочной серологической диагностики кампилобактериоза у крупного рогатого скота применяют реакцию агглютинации с вагинальной слизью (РАВС).
Для серотипирования кампилобактерий используют моноспецифические сыворотки. Кампилобактериоз у животных дифференцируют от половых инфекций и инвазий, сопровождающихся абортами и поражением генитальных органов (бруцеллез, трихомоноз); генерализованных инфекционных болезней (хламидиоз, сальмонеллез, листериоз, Ку-лихорадка, лептоспироз, ящур, болезнь Ауески, риккетсиоз); отравлений (включая микотоксикозы); гельминтозов (токсоплазмоз); болезней, связанных с недостаточностью и нарушением обмена веществ, при которых также могут быть аборты, поражение половых органов и нарушение функций воспроизводства.
Лечение. Коровам в полость матки вводят пенициллин и стрептомицин 1 млн ЕД, эмульгированных в 40 мл стерильного растительного масла, внутримышечно — стрептомицин (4 тыс. мкг на 1 кг массы тела в сутки). Быков-производителей лечат в 2 курса (по 4 дня) с интервалом 5…6 дней: внутримышечно вводят пенициллин, стрептомицин, тетрациклин или эритромицин (5 тыс. ЕД на 1 кг массы тела) 2 раза в сутки. Препуциальную полость обрабатывают 5% эмульсией пенициллина со стрептомицином или фуразолидоном. В тяжелых случаях кампилобактериозного энтерита крупному рогатому скоту ежедневно вводят 2…3 л электролитического раствора, а внутрь назначают трудно ресорбирующиеся сульфаниламидные препараты или фуразолидон.
Иммунитет. У коров в ходе болезни развивается достаточно напряженный продолжительностью 1…2 года местный иммунитет половых органов, который в течение 9 мес. приводит к самоочищению от возбудителя, выздоровлению и восстановлению половых функций. При переболевании крупного рогатого скота кампилобактериозным энтеритом иммунитет продолжается минимум 6 мес. Стабильный постинфекционный иммунитет у овец сохраняется до 3 лет. Для специфической профилактики кампилобактериоза крупного рогатого скота и овец в России разработана инактивированная эмульсин-вакцина. Иммунитет у привитых животных сохраняется не менее 12 мес. (Глушков А. А., 2007).
Профилактика и меры борьбы. Профилактика и борьба с кампилобактериозом человека и животных регламентированы Санитарными и ветеринарными правилами (1996). Исследование быков-производителей племобъединений на кампилобактериоз проводят 2 раза в год. Приобретают племенных животных, особенно быков, только в благополучных хозяйствах. Производят карантинирование приобретенных быков и трехкратное обследование их на кампилобактериоз (с интервалом 10 дней), санирование спермы антибиотиками и белым стрептоцидом.
Если болезнь установлена, хозяйство объявляют неблагополучным. Запрещают использование спермы больных быков, ввод и вывод животных. Клинически больных коров, телок и быков лечат. Абортировавших животных изолируют. Плоды, последы, подстилку сжигают. Помещение дезинфицируют растворами формалина, гидроокиси натрия (2%). Коров и телок осеменяют только искусственно. Коров и телок всех возрастов, быков-производителей и частный скот, находящийся в зоне неблагополучных ферм, вакцинируют. Предприятие по племенному делу и ис-
кусственному осеменению объявляют благополучным по кампилобактериозу быков на основании трехкратного (с интервалом 10 дней) отрицательного результата бактериологических исследований спермы и препуциальной слизи по всей группе животных.
Хозяйство (ферму, отделение) объявляют благополучным по кампилобактериозу крупного рогатого скота при выполнении всего комплекса профилактических и лечебно-оздоровительных мероприятий, если в течение 12 мес. не выделяют патогенных культур C. fetus ssp. venerealis и проведен весь комплекс ветеринарно-санитарных мероприятий и не выявляют животных с клиническими признаками заболевания.
Меры по охране людей строятся на строгом выполнении санитарных правил для предприятий торговли и санитарных правил для предприятий общественного питания.
АНАЭРОБНАЯ ЭНТЕРОТОКСЕМИЯ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
Анаэробная энтеротоксемия крупного рогатого скота (Enterotoxaemia bovum) — остро протекающая токсикоинфекционная болезнь, характеризующаяся геморрагическим энтеритом, общей токсемией и высокой летальностью.
Возбудители — анаэробные микробы из семейства Васillасеае рода Clostridium — C. perfringens (типы/серова ры В, С, D, редко А). C. perfringens — неподвижная, грамположительная (в ста рых культурах грамотрицательная) спорообразующая палочка. Продуцирует протоксины, которые активируются под действием протеолитических ферментов желудочно-кишечного тракта.
Возбудитель устойчив во внешней среде: кипячение убивает споры через 15…20 мин, в почве они сохраняются 16…20 мес., в воде — около 20 мес., на
поверхности шерсти, шкуры — более 2 лет. Возбудитель особо устойчив к дезсредствам: раствор хлорной извести (5% активного хлора), 10%-ный горячий раствор едкого натра (70…80 С), 5…10%-ный раствор формалина вызывают гибель возбудителя через 10… 15 мин.
Эпизоотологические данные. Инфекционная анаэробная энтеротоксемия крупного рогатого скота — неконтагиозная болезнь, встречается практически во всех странах с развитым животноводством. Наиболее восприимчивы новорожденные телята, но болеют и телята 1,5…2-месячного возраста.
Источник возбудителя — больные и переболевшие животные-бациллоносители, выделяющие возбудитель с калом, который контаминирует почву, подстилку, предметы ухода. Особую опасность представляет C. perfringens серовара А , так как вызывает тяжело протекающую болезнь и массовую гибель телят. Заболевание может быть вызвано каждым сероваром (А, В, С, D, Е) отдельно. Энтеротоксемия у телят, вызванная C. perfringens типом А, может возникать без заноса инфекции извне. Типы С и D обычно служат причиной болезни у телят более старшего возраста (6…24 мес.), находящихся на пастбищном содержании или на откорме с высоким соотношением концентратов в рационе. Обнаружены также случаи смешанной инфекции, обусловленной сероварами А, В, С и D.
Основным резервуаром обитания возбудителей служит желудочно-кишеч ный тракт животных, в котором они размножаются и выделяются с фекалиями во внешнюю среду. Факторы передачи возбудителя — контаминированные почва пастбищ, вода, корма. Основной путь заражения — алиментарный. Возникновению болезни у животных способствует нарушение взаимоотношений между макроорганизмом и мик-
роорганизмами, связанное с внезапной сменой рациона, перекармливанием и несоблюдением зоогигиенических условий содержания животных. Болезнь чаще регистрируют ранней весной в начале роста трав, чему способствует поедание травы вместе с инфицированной землей.
Возникает болезнь спонтанно, без занесения из других хозяйств. Для инфекционной энтеротоксемии КРС характерна стационарность болезни. Массовые вспышки болезни регистрируют в дождливые годы.
Патогенез. Возбудитель, попадая в организм алиментарным путем, быстро размножается при нарушении функ ций желудочно-кишечного тракта, продуцирует протоксины, которые в кишечнике превращаются в токсины. Последние воздействуют на слизистую оболочку тонкого и толстого кишечника, вызывают воспаления, язвы, некротические изменения, нарушают секреторную и моторную функции пищеварительного тракта. Токсины проникают в кровь, воздействуют на эндотелий сосудов, слизистые и серозные оболочки, внутренние органы, вызывают множественные кровоизлияния, разрушают паренхиму почек, печени, других органов. При энтеротоксемии происходит быстрое нарушение обмена веществ, функций печени, почек, цен тральной нервной системы. Патогенные свойства возбудителя усиливают другие микробы рода клостридий, а также эшерихии и продукты их метаболизма. Животные погибают от интоксикации.
Симптомы. Течение болезни сверхострое, острое, хроническое. У крупного рогатого скота энтеротоксемия может быть вызвана любым типом возбудителя. При молниеносном течении наблюдают внезапную гибель (или в течение 2…3 ч) с явлениями судорог. Для острого течения характерны повышение температуры тела до 41 С,
