фективны при данной патологии мази: ундецин, цинкундан, микосептин, микозолон, клотримазол (микоспор, канестен), которые применяют строго по инструкции.
Разработаны аэрозольные формы лекарственных средств — зоомиколь и кубатол. Для местной обработки используют также шампуни или кремы с имидазолом (зонитон), хлоргексидином или поливидон-йодом. Внутрь можно применять новые системные антимикотические средства орунгал, ламизил. В последние годы широкое распространение получили весьма эффективный препарат для перорального применения низорал (кетоконазол) и новый йодсодержащий препарат монклавит-1, который оказывает эффективное фунгицидное действие на многие грибы.
В качестве специфических средств используют противотрихофитийные вакцины для животных каждого вида, которые вводят двукратно в дозах, вдвое больших, чем профилактические, для крупного рогатого скота — ЛТФ130, ТФ-130, ТФ-130 К. При сильном поражении животных вакцинируют три раза.
Иммунитет. У переболевшего в первый год жизни крупного рогатого скота вырабатывается напряженный длительный постинфекционный иммунитет. Однако в редких случаях возможно повторное заболевание животных, обусловленное, вероятно, другими разновидностями патогенных грибов. В сыворотке крови обнаруживают специфические антитела. Зарегистрированы отдельные случаи естественной невосприимчивости животных к трихофитии.
Впервые в мировой практике в нашей стране (ВИЭВ) созданы специфические средства профилактики трихофитии у животных различных видов, разработан метод вакцинации и лечения, исключающий естественный путь
внедрения возбудителя. В настоящее время выпускаются живые вакцины против трихофитии животных разных видов. Разработаны также ассоциированные вакцины для домашних животных, в состав которых входят антигены против трихофитии. Поствакцинальный иммунитет как у молодых, так и у взрослых животных формируется к 30-му дню после второго введения вакцины и сохраняется в зависимости от вида от 3 до 10 лет. Иммунизация сопровождается повышением уровня специфических антител, увеличением числа Т-лимфоцитов. Профилактическая эффективность вакцинации составляет 95…100%. На месте введения вакцины через 1…2 недели образуется корочка, которая самопроизвольно отторгается к 15…20-му дню.
Профилактика и меры борьбы. Общая профилактика включает в себя соблюдение ветеринарно-санитарных правил на фермах, недопущение контактов животных промышленных хозяйств с животными из частного сектора, создание нормальных условий их содержания, обеспечение животных полноценными кормами, проведение регулярной дезинфекции (помещений, инвентаря, предметов ухода) и дератизации. В благополучных и угрожаемых хозяйствах с профилактической целью телят с месячного возраста иммунизируют.
При возникновении трихофитии хозяйство объявляют неблагополучным, больных и подозрительных животных изолируют, проводят лечение фунгицидами или иммунизируют животных. За подозрительными животными ведут клиническое наблюдение. Помещение дезинфицируют щелочным раствором формалина (1% щелочи и 5% формальдегида), навоз обезвреживают биотермически. Почву обрабатывают хлорной известью с содержанием активного хлора не менее 5%. Для специфической профилактики трихофитии применяют
для крупного рогатого скота вакцины ЛТФ-130, ТФ-130, ТФ-130 К. Телятам их вводят в область крупа двукратно с интервалом 10…14 суток в дозах 5, 8, 10 мл, в зависимости от возраста.
Хозяйство объявляют благополучным по трихофитии через 2 мес. после последнего случая выявления клинически больных животных и проведения заключительной дезинфекции.
ПЛЕСНЕВЫЕ МИКОЗЫ
Возбудителями плесневых микозов являются различные аспергиллы, мукоры, пенициллы и другие весьма распространенные в природе грибы. Плесневые микозы встречаются практически во всех странах мира.
Аспергиллез
Аспергиллез ( Aspergillosis , пневмомикоз, острый и хронический микоз плесневой микоз) — инфекционное заболевание птиц, реже животных других видов, которое характеризуется фибринозным узелковым поражением органов дыхания и серозных покровов, иногда органов брюшной полости и центральной нервной системы. Может болеть человек.
Возбудители — патогенные грибы из рода Aspergillus , относящиеся к группе несовершенных грибов — Fungi imperfecti. Основным возбудителем аспергиллеза у птиц и млекопитающих является гриб Aspergillus fumigatus, реже другие грибы данного рода (A. flavus, A. niger и A. nidulans) . В неокрашенных препаратах, приготовленных из патологического материала, обнаруживают бесцветные, септированные гифы мицелия с характерными органами спороношения. Аспергиллы — типичные аэробы. Для их культивирования используют агары Сабуро и Чапека. Колонии аспергилл учитывают
через каждые 3…4 дня. Окончательно вид определяют через 10…12 дней культивирования, когда появляются характерные органы плодоношения. В лабораторных условиях возбудитель сохраняет жизнеспособность и патогенность до 5 лет. Аспергиллы широко распространены во внешней среде как сапрофиты, а при попадании в организм птиц или млекопитающих при благоприятных условиях приобретают патогенные свойства паразитов. В организме животных патогенный гриб выделяет протеолитические ферменты и эндотоксин, обладающий гемолитическими и токсическими свойствами, образуя некротические очаги поражения тканей.
Споры аспергиллов устойчивы к физическим и химическим факторам. Освет ленные растворы хлорной извести, содержащие 2% активного хлора, убивают споры грибов в течение нескольких часов. Кипячение инактивирует возбудитель в течение 5…10 мин. Гриб Asp. fumigatus очень устойчив к воздействию химических веществ. В качестве дезинфектантов, обезвреживающих аспергиллы, используют осветленные растворы хлорной извести, содержащие 2% активного хлора, 1,5%-ный раствор креолина, 2,5%-ный раствор фенола при экспозиции не менее 3 ч, 2%-ный формалин убивает аспергиллы через 10 мин. Отмечено, что в кормах устойчивость аспергиллов увеличивается, поскольку мицелий гриба прорастает в зерно. Обеззараживают корма при температуре 160…180 С в течение 10 мин.
Эпизоотологические данные. Болезнь регистрируется повсеместно. К аспергиллезу наиболее восприимчивы индейки, куры, цесарки, утки всех возрастов. Болеют лошади, крупный рогатый скот, свиньи, овцы, собаки, кролики, морские свинки, пчелы. Болеет и человек. Чаще болезнь развивается у молодых животных при пониженной резистентности организма.
Основным источником возбудителя являются больные животные (птицы), выделяющие возбудитель с носовым секретом. Предметы окружающей среды, подстилка, корма являются основными факторами передачи возбудителя инфекции. Заражение происходит как аэрогенным, так и алиментарным путем. Из контаминированных спорами гриба кормов, подстилки, почвы возбудитель проникает в организм и при благоприятных условиях начинает прорастать, вызывая заболевание. Появление аспергиллеза среди крупного рогатого скота и животных других видов обусловлено длительным стойловым содержанием, отсутствием моциона, скармливанием пораженного корма.
Патогенез. Споры гриба, проникая через дыхательные пути, оседают на слизистой оболочке гортани, в бронхах, легких и вызывают воспалительный процесс. Воспалительный процесс характеризуется местной клеточной инфильтрацией с наличием гигантских клеток и экссудативными явлениями, образованием узелков, или гранулем. В центре узелка можно обнаружить колонию гриба, состоящую из разветвленного мицелия. Затем споры гриба попадают в глубь тканей и начинают быстро прорастать. На местах проникновения возбудителя развивается очаговый воспалительный процесс, характеризующийся развитием гранулем, в центре которых находится некротиче ская масса, содержащая мицелий гриба. Гематогенным путем споры гриба могут разноситься по всему организму животного, оседать и развиваться в тканях и органах. При распаде гриба образуется токсин, который вызывает сильное повреждение тканей (дистрофические процессы в паренхиматозных органах), а при хроническом течении болезни являются причиной цирроза в них, приводя к истощению. Воспалительные процессы находят в легких, бронхах,
гортани, плевре и на других серозных покровах. В патогенезе аспергиллеза большое значение имеют не только протеолитические ферменты как продукты метаболизма возбудителя, но и его эндотоксин, обусловливающий интоксикацию организма, развитие пневмонии и гибель животного от асфиксии.
Симптомы. Инкубационный период болезни продолжается от 3 до 10 дней. В зависимости от патогенности гриба, состояния здоровья и возраста животных аспергиллез может протекать остро, подостро и хронически.
У крупного рогатого скота при остром течении аспергиллеза наблюдают обильное слюноотделение, ухудшение аппетита и нарушение жвачки. В легких прослушиваются хрипы, слабый пульс учащен. Животное стоит с приоткрытым ртом, вид у него испуганный. Температура тела повышается до 40 С, и с признаками тяжелого поражения органов дыхания животное погибает. Подострое течение характеризуется более медленным развитием патологического процесса. Постепенно ухудшается аппетит, снижается суточный удой, появляются одышка, кашель, повышается температура тела, развивается бронхопневмония; из носовой полости выделяются серозно-геморрагические истечения. Нарушается функция желудочно-кишечного тракта. Животное погибает на 10…12-й день.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов крупного рогатого скота обнаруживают кровоизлияния на селезенке, плевре, в легких, в сердце. В легких находят мелкие узелки плотной консистенции с суховатым содержимым в центре. В период острого течения аспергиллеза у павших или вынужденно убитых животных легкие отечные. На плевре, миокарде, селезенке, серозной оболочке тонкого отдела кишечника — кровоизлияния. Так же как в легких, но реже, в печени
