люсками, активно поедаются дополнительными хозяевами — полевыми и лесными муравьями 4 видов. Через 1…2 месяца в брюшной полости муравья образуются инвазионные цисты — метацеркарии. Заражение дефинитивных хозяев происходит при проглатывании муравьев с травой на пастбище. Этому способствует оцепенение инвазированных муравьев, обусловленное проникновением одного из метацеркариев в подглоточный ганглий. Оцепеневших муравьев можно встретить в холодное время суток, прикрепленных спазмированными жвалами на траве близ муравейника. Юные трематоды высвобождаются в двенадцатиперстной кишке и мигрируют в желчные ходы печени по общему желчному протоку. Половой зрелости они достигают за 1,5…2 месяца. Срок жизни дикроцелиев в печени может превышать 7 лет.
Патогенез и иммунитет. Основное патогенное влияние дикроцелии оказывают на стенки желчных ходов. Патогенез связан с механическим, аллергическим и токсическим воздей ствием трематод на ткани органа-мишени. В результате возникает острое воспаление слизистой желчных ходов, заканчивающееся циррозом. Снижается бактерицидная и ферментативная активность желчи. Постинвазионный иммунитет ненапряженный, что обусло вливает многократное заражение переболевших животных.
Эпизоотологические особенности связаны с широким распространением дикроцелиоза на территории РФ. Однако чаще распространение носит очаговый характер. Животные заражаются при выпасании на заросших кустарником пастбищах, в лесу. В центральной полосе России в неблагополучных хозяйствах наблюдаются две вспышки дикроцелиоза — в июне—августе и в октябре—январе. Более восприимчив к инвазии молодняк, однако у взрослого
скота с каждым годом интенсивность инвазии увеличивается и может достигать 10…15 тыс. экземпляров. Важную роль в возникновении и распространении дикроцелиоза играют дикие травоядные, всеядные, хищные животные и грызуны, также являющиеся основными хозяевами трематод. Яйца дикроцелиев устойчивы и долгое время могут сохраняться во влажном субстрате, выдерживая даже непродолжительное замораживание.
Клинические признаки. Дикроцелиоз характеризуется острым, подострым и хроническим течением. Острота течения зависит от интенсивности инвазии и от резистентности организма. Острая форма сопровождается развитием гепатита, нарушением функции пищеварительной, дыхательной, сердечнососудистой систем. У больных животных отмечают вначале гиперемию, затем бледность и желтушность видимых слизистых. Наблюдается гипертермия, тахикардия, аритмии, одышка. Развивается тимпания, кровавый понос, фекалии жидкие, зловонные. Нередко животные гибнут. Подострая и хроническая формы характеризуются сильным исхуданием, вялостью животных. Развиваются анемия и желтушность, атония преджелудков, запоры.
Патологоанатомические изменения. Трупы животных, павших от острой формы, сильно вздуты. Основные изменения наблюдают в печени. Она увеличена, под капсулой заметен неправильный сетчатый рисунок — многочисленные увеличенные мелкие желч ные ходы, содержащие паразитов. Нередко наблюдают ограниченные белые пятна, некротические очаги.
Подтверждение диагноза . Для прижизненной диагностики дикроцелиоза используют метод последовательного промывания фекалий. Более эффективным считается метод флотации с азотнокислым свинцом по Котельникову
и Хренову. Яйца дикроцелиев следует дифференцировать от яиц эуритрем и спор плесневых грибов. При посмертной диагностике разрезают печень и надавливают на ее поверхность. Выделившееся при этом содержимое желчных ходов снимают ножом, помещают в чашку Петри, при необходимости промывают и просматривают на наличие дикроцелиев.
Лечение и профилактика. Для дегельминтизации при дикроцелиозе используют альбендазол (альвет, альбен супер). Доза для однократного применения 15 мг/кг по действующему веществу. Эффективен также клозантел (фасковерм, сантел) в дозе 5 мг/кг по ДВ для парентерального применения. В неблагополучных хозяйствах необходимо проводить комплекс оздоровительных мероприятий, направленных на уничтожение возбудителя в организме основного хозяина, на ограничение численности сухопутных моллюсков и муравьев на пастбищах. Животных дегельминтизируют дважды в год: первый раз в январе, повторно — в мартеапреле, но не позднее, чем за 30 дней до выгона на пастбище. Пастбища очищают от кустарника, камней.
МОНИЕЗИОЗ
Мониезиоз — инвазионная болезнь домашних и диких жвачных, вызываемая цестодами Moniezia expansa и M. benedeni , паразитирующими в тонком кишечнике.
Морфология. Мониезии длиной до 10 м шириной 1…2,5 см желто-белого цвета. Сколекс мелкий шаровидный с 4 присосками, членики широкие и короткие, в гермафродитных — двойной половой аппарат (половое бугорки с двух сторон членика), в зрелых матка сетчатого строения. M. benedeni несколько шире M. expansa , межпроглоттидные железы у первой в виде щеточки, у вто-
рой — кольцевидные в один ряд. Яйца мониезий шаровидные бесцветные, онкосфера внутри имеет вырост — грушевидный аппарат.
Биология. С фекалиями жвачных выделяются зрелые членики, они неподвижны и быстро распадаются. Промежуточные хозяева — микроскопические почвенные клещи сем. Ori ba tidae — с органическими остатками поглощают яйца мониезий. В брюшной полости клеща за 2,5…5 мес. формируются инвазионные личинки цистицеркоиды. Жвачные на пастбище с травой захватывают комочки земли с клещами. В кишечнике клещи распадаются, цистицеркоиды фиксируются на слизистой и 1…1,5 мес. вырастают в половозрелую ленту.
Патогенез и иммунитет. Цестоды оказывают значительное механическое воздействие на слизистую кишечника, что приводит к десквамации эпителия, снижению барьерной функции. Усиливается моторика, происходит наслоение патогенных бактерий и грибов, развивается воспаление. Токсическое и аллергическое воздействие обусловлено всасывающимися продуктами метаболизма червей и продуктами распада тканей кишечника. У молодняка до 3…4 мес. отмечают напряженный колостральный иммунитет, постинвазионный иммунитет — специфичный определенному виду гельминта и не напряженный.
Эпизоотологические данные. Мониезиоз распространен повсеместно на территории России. Наиболее опасна инвазия для молодняка, выпасающегося впервые. Мониезиоз, вызванный M. expansa, проявляется в весенне-летний период, вызванный M. benedeni — в осенние месяцы. Наиболее неблагополучными для заражения являются некультивируемые пастбища с жирной почвой. Мониезии редко живут в кишечнике более полугода, однако инвазионные личинки сохраняются в пере-
зимовавших почвенных клещах, что и обусловливает интенсивное весеннее заражение.
Клинические признаки. Острота течения мониезиоза зависит от интенсивности инвазии и резистентности организма хозяина. У телят острая форма характеризуется диареей, обезвоживанием, общим угнетением, болезненностью в области живота, судорогами и другими нервными явлениями. Падеж может составлять 30…40%. При подостром и хроническом течении эти признаки менее выражены.
Подтверждение диагноза. Прижизненно диагноз подтверждают копроскопическими исследованиями. Иногда в фекалиях заметны отдельные членики и даже целые фрагменты стробилы, которые дифференцируют от тизаниезий по двойному половому аппарату. Чаще для диагностики используют овоскопические флотационные методы Котельникова, Дарлинга, Фюллеборна. Оболочки яиц при использовании флотационных растворов сморщиваются, причем яйца M. expansa приобретают треугольную, а яйца M. benedeni — четырехугольную форму с затупленными углами. По смертно наблюдают картину катарально- геморрагического энтерита, иногда инвагинацию и закупорку кишечника, в просвете находят гельминтов. Интенсивность инвазии может составлять десятки и сотни экземпляров. Мониезиоз, протекающий с нервной клиникой, следует дифференцировать от бешенства, листериоза.
Лечение и профилактика. Для дегельминтизации жвачных используют монизен в дозе 1 мл на 10 кг массы животного индивидуально или с кормом, альбендазол (альвет, альбен супер) в дозе при однократном применении 7,5 мг/кг по ДВ. Фенасал применяют в дозе 0,2 г/кг индивидуальным или групповым методом. Фенбендазол (панакур) в дозе 10 мг/кг однократно
индивидуальным способом. Также используют празиквантел, никлозамид, мебендазол. С профилактической целью молодняк дегельминтизируют первый раз через 2 недели после выгона на пастбище, повторно через 15…20 дней и третий раз через 25…30 суток. Взрослый скот дегельминтизируют в начале июля и в сентябре-октябре. Фекалии, выделенные после дегельминтизации, обеззараживаются биотермически или сжигаются. Важным профилактическим средством является стойловое и стойлово-выгульное содержание молодняка в первый месяц пастбищного сезона. Пастбища необходимо ежегодно перепахивать и засеивать культурной травой. Весь ввозимый скот подвергают обследованию и дегельминтизации.
ТИЗАНИЕЗИОЗ И АВИТЕЛЛИНОЗ
Гельминтозные болезни жвачных, вызываемые цестодами сем. Avitellinidae: Thysaniezia giardi и Avitellina centripunctata , паразитирующими в тонком кишечнике.
Морфология. Тизаниезии — гельминты белого цвета длиной до 5 м, шириной до 1 см. Сколекс невооружен, членики широкие и короткие, в гермафродитном членике — одинарный половой аппарат, чередование половых бугорков неправильное. В зрелом членике матка в виде шнура, расположенного вертикальными петлями.
Авителлины — длиной 1…2 м, лента очень узкая, максимальная ширина 2 мм. Сколекс невооружен, в гермафродитном членике — одинарный половой аппарат, в зрелом членике — матка в виде грушевидного мешка, содержит капсулы по 70…90 яиц в каждой. Яйца тизаниезий и авителлин шаровидные, бесцветные, внутри онкосфера без грушевидного аппарата.
Биология. Промежуточными хозяевами тизаниезий, скорее всего, являются
