тологический процесс протекает, как правило, доброкачественно. В течение 1…2 мес. животные выздоравливают. У некоторых сохраняются помутнение роговицы и потеря зрения. Хламидии, как и риккетсии, на первых стадиях инфекционного процесса связываются с рецепторами клеток конъюнктивы и путем эндоцитоза проникают внутрь. Здесь они находятся и размножаются в вакуолях, будучи защищенными от действия ферментов и лизосом. Высвобождающиеся в большом количестве элементарные тельца фагоцитируются нейтрофилами, моноцитами периферической крови и макрофагами тканей. Вырабатываемые ими интерлейкины вместе с цитокинами эпителиальных клеток индуцируют и поддерживают воспаление в различных органах, усиливают кровоток, повышают проницаемость базальных мембран и миграцию лимфоцитов; активируют нейтрофилы, моноциты и Т-лимфоциты, что приводит к иммунопатологическим последствиям.
Симптомы. После инкубационного периода длительностью от 2 дней до 3 недель у заболевших животных отмечают поражение одного или обоих глаз. В динамике развития болезни различают пять стадий: 1) катаральный конъюнктивит со светобоязнью, серозное слезотечение и блефароспазм; 2) паренхиматозный кератит, отек роговицы; 3) начинающийся гнойный кератит, кератоцеле, язва роговицы, помутнение роговицы; 4) гнойный кератоконъюнктивит, перфорация роговицы; 5) гнойная панофтальмия, слепота. Основной признак — конъюнктивит, характеризующийся вначале усиливающимся катаральным слезотечением, светобоязнью и спазмом век. Животные проявляют беспокойство и держатся в тени. У них резко понижаются прием корма и молокоотдача. Вскоре после этого развиваются воспалительное покрасне-
ние, катарально-слизистое слезотечение и отечное опухание конъюнктивы. На поверхности отечной конъюнктивы видны мелкие серовато-белые узелки диаметром 10 мм.
Через несколько дней воспаление переходит на роговицу и развивается катаральный, реже фибринозно-гнойный кератит. От края роговицы в зону диффузного помутнения врастают капилляры, которые создают вокруг зоны помутнения узкую гиперемированную полоску (кольцо) розового цвета. У некоторых животных наблюдают выбухание помутневшей части роговицы и развитие язвы, приводящие к слепоте. Болезнь продолжается 8…10 дней и в большинстве случаев заканчивается выздоровлением. При запоздалом лечении выздоровление затягивается на несколько недель или месяцев, на роговице сохраняются мелкие очажки помутнения и рубцы.
Тяжелые секундарные инфекции ведут к необратимой слепоте или потере пораженного глаза. Роговица при этом мутнеет, приобретает желтоватый оттенок, пораженный участок ее абсцедируется, развивается гнойный панофтальмит, а после вскрытия абсцесса появляется язва. Возможны прободения роговицы, выпадение хрусталика и атрофия глаза. Общее состояние больного животного угнетенное, температура тела повышена, аппетит снижен. Таких животных приходится выбраковывать.
Патологоанатомические изменения. Упитанность павших и вынужденно убитых животных ниже средней. Конъюнктива красного цвета, отечная, кровеносные сосуды инъецированы. Роговица помутневшая и шероховатая. Специфических изменений в других органах не отмечают.
Диагноз инфекционный кера то конъюнктивит устанавливают на осно вании комплексных эпизоотологиче ских, клинических, бак териологи че ских, ви -
русологических и се рологических исследований, руководствуясь наставлениями по лабораторной диагностике конкретных болезней.
Асимметричные воспалительные изменения на одном или обоих глазах без тяжелого общего состояния и быстрое распространение болезни в стаде типичны для пастбищного кератита.
Для бактериологического и вирусологического исследований в лабораторию в специальных транспортных средах направляют стерильно взятые пробы секрета, скапливающегося между веками. При микроскопическом исследовании окрашенных мазков-соскобов с поверхности пораженной конъюнктивы учитывают, что в начале и середине болезни в мазках обнаруживаются эритроциты; много полиморфноядерных нейтрофилов и эпителиальных клеток, содержащих возбудитель (максимум на 2…5-е сутки).
С ослаблением воспалительного процесса число нейтрофилов снижается, они замещаются лимфоцитами. Количество паразитов также уменьшается. При полном выздоровлении возбудителей не обнаруживают. Серологическая диагностика проводится путем постановки РСК, РА, РГА, РНГА, РДП, РИФ, ИФА, ПЦР, РНК-гибридизации и др.
При проведении дифференциальной диагностики следует исключить следующие инфекционные болезни, сопровождающиеся поражением глаз: оспу, злокачественную катаральную горячку, листериоз, лептоспироз, чуму крупного рогатого скота, геморрагическую септицемию (пастереллез), инфекционный ринотрахеит и вирусную диарею. Кроме того, нужно иметь в виду паразитарные болезни (телязиоз), конъюнктивиты незаразной этиологии (травмы, пыль, нападение насекомых) или воспаление роговицы после длительного лечения фенотиазином.
Лечение состоит в использовании общеукрепляющих средств и в многократном местном применении мазей с антибиотиками широкого спектра действия (тилозин, бициллин-3, тетрациклин, эритромицин, хлормицетин, стрептомицин, урзоциклин в комбинации с берлицетин-спреем и др.). К лечению приступают сразу же после выявления первых признаков болезни. Купируют секундарные инфекции и развитие гнойной панофтальмии. В тяжелых случаях проводят новокаиновую блокаду. Животных ставят в затемненное помещение. Помимо специфического лечения в тех случаях, когда после абсцедирования или образования язвы необходима эпителизация, показано местное лечение витамином А и глюкокортикоидами.
Иммунитет. В ходе заболевания возникает как гуморальный, так и клеточный локальный иммунитет продолжительностью не менее 1 года. Реинфекция у телок 18…20-месячного возраста протекает умеренно и быстро заканчивается выздоровлением. В качестве специфических средств иммунопрофилактики в нашей стране и за рубежом апробированы с положительным результатом инактивированные вакцины, приготовленные из местных типовых штаммов Moraxella bovis, а также культуральные и инактивированные эмульсин-вакцины против хламидиоза крупного рогатого скота и овец. Проводятся исследования по созданию ассоциированных вакцин, включающих моракселлы и хламидии.
Профилактика и меры борьбы. Вновь поступивших животных подвергают профилактическому карантинированию, клиническому осмотру и серологическому исследованию. Животных основного стада осматривают летом ежедневно, а зимой — 1 раз в месяц. Создают нормальные зоогигиениче ские условия содержания и кормления жи-
вотных, оберегают последних от неблагоприятного воздействия внешних факторов и нападения насекомых.
При установлении диагноза в хозяйстве вводят ограничения. Больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и лечат в течение 10…12 дней. Остальным условно здоровым животным неблагополучного стада с профилактической целью 1 раз в неделю в течение 1,5 мес. вводят в конъюнктивальный мешок обоих глаз дибиомициновую мазь, синтомициновую эмульсию или вдувают порошок (4…5 раз), состоящий из равных частей биомицина, сульфантрола и синтомицина. Телят 1…6-месячного возраста вакцинируют. Одновременно проводят механическую очистку и текущую (1 раз в неделю) дезинфекцию помещений 3…4%-ным раствором гидроксида натрия, 2%-ными растворами хлорамина, формалина, 5%-ным раствором лизола, 3%-ным раствором феносмолина с добавлением 1%-ной эмульсии хлорофоса при экспозиции 3…4 ч. Усиливают меры борьбы с мухами и другими насекомыми на пастбищах. Убой выбракованных живот ных проводят на санитарной бойне.
ГУБКООБРАЗНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
Губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота ( англ . — Bovine Spon giforme Encephalopatie — BSE ; болезнь бешеной/сумасшедшей коровы, ГЭ КРС) — прионная болезнь, проявляющаяся поражением центральной нерв ной системы нейродегенеративного характера и гибелью заболевших животных.
Возбудитель — прион — белок скре пи (белковоподобная инфекционная частица) — PrPSc . Считается, что прион губкообразной энцефалопатии крупного рогатого скота произошел от
приона скрепи овец. Основы этиологии прионных болезней были разработаны в 1982 г. американским ученым Стенли Б. Прузинером (S. Prusiner), лауреатом Нобелевской премии 1997 г. Им был открыт относящийся к ранее неизвестным классам инфекционный агент — прионы — белковые инфекционные агенты, которые не обладают механизмами репликации (не содержат ДНК или РНК). Установлено, что прионный белок существует в двух формах: нормальной (клеточной) и инфекционной (В. А. Зуева, 1999).
Нормальная (или клеточная) форма (РГРС ) обнаруживается у всех млекопитающих, включая человека. Этот низкомолекулярный белок РГРС принимает активное участие в передаче нервных импульсов и поддержании «циркадных» ритмов в клетках и организме. При прионных болезнях этот белковый компонент обнаруживается в иной форме (PrPsc ) — инфекционной. Механизм этого преобразования не изучен. По мнению S. Prusiner, существует фермент, который разрезает молекулу нормального белка, а затем формирует инфекционный белок. Процесс превращения нормального (клеточного) прионного белка в его инфекционную форму называют амилоидозом, т. е. дистрофическим процессом с образованием сложного вещества амилоида. В состав амилоида входят фибриллярный белок, составные части плазмы, хондроитинсульфаты ткани. По внешнему виду пораженная ткань мозга напоминает губку. Отсюда название прионных болезней — губчатые энцефалиты.
Прионы обладают отдельными свойствами, характерными для классических вирусов: проходят через бактериальные фильтры с диаметром пор 25…100 нм; не размножаются на искусственных питательных средах; вызывают гибель подопытных животных при высоких значениях инфици-
