пунк тах сводится к запрещению потребления сырого мяса, молока и молочных продуктов. Обязательны кипячение или пастеризация молока. Необходима осторожность при уходе за больными животными (мытье и дезинфекция рук, спецодежды).
БЕШЕНСТВО
Бешенство (Rabies) — остро протекающая вирусная болезнь, опасная для всех теплокровных животных и человека (зооантропоноз), характеризующаяся тяжелым поражением центральной нервной системы.
Возбудитель — РНК-содержащий нейротропный вирус, относящийся к роду Lyssavirus семейства Rabdoviridae. Возбудитель — крупный вирус, размер вирионов 75…180 нм. Вирус в высоких титрах обнаруживают в головном мозге больных животных, особенно в аммоновых рогах, коре больших полушарий, мозжечке, продолговатом мозге, а также в спинном мозге, слюнных и слезных железах, слюне.
Вирус размножается в развивающихся куриных и утиных эмбрионах, в культурах фибробластов куриных эмбрионов. Признано наличие пяти серотипов возбудителя бешенства. Абсолютное большинство полевых и лабораторных штаммов относится к первому из них.
Различают «дикий» (уличный) вирус, который циркулирует в естественных условиях и отличается высокой пато генностью для человека и животных и «фиксированный», полученный путем последовательных пассажей на кроликах, который непатогенен для человека и животных при экстраневральном введении. У уличного вируса известно несколько биологических вариантов. Чаще выделяют классические штаммы, которые медленно фиксируются и вызывают типичную картину
бешенства. Усиленные штаммы, напротив, быстро фиксируются и после короткого инкубационного периода вызывают паралитическую форму болезни, при которой обычно не обнаруживают тельца Бабеша–Негри. В последние годы доказано существование географических антигенных вариантов вируса, связанных с определенными видами животных-хозяев.
Вирус бешенства термолабилен (при +60 С инактивируется через 10 мин, при +100 С почти мгновенно), но устойчив к низким температурам и месяцами сохраняется в замороженном мозге. Возбудитель устойчив и к процессам гниения: в теплое время несколько недель остается жизнеспособным в гниющем мозге. Возбудитель быстро инактивируется при воздействии 2…3%ных растворов щелочей, формалина, хлора, но относительно устойчив к фенолу и йоду. УФ-лучи убивают вирус за 5…10 мин; вирус устойчив к рН 5…10 при температуре 4 С. Дезинфицирующие вещества (растворы формальдегида, хлорной извести) действуют на вирус бешенства губительно.
Эпизоотологические данные. К бешенству восприимчивы все виды домашних и диких теплокровных животных, а также человек. Дикие животные (семейств собачьих и куньих) имеют высокую чувствительность к возбудителю бешенства. Высокая восприимчивость у крупного рогатого скота и кошек, низкая — у птиц.
Источник возбудителя — больные животные, выделяющие возбудитель в основном со слюной и передающие его через укус. Наиболее опасны глубокие раны с повреждением мышц и укусы в голову. Резервуар возбудителя бешенства — дикие хищники (при эпизоотиях природного типа) и собаки (при эпизоотиях городского типа), в некоторых регионах мира — и летучие мыши. Особенность эпизоотии природного бе-
шенства — его связь с зонами лесостепи, лесотундры. Пики заболеваемости регистрируют с интервалами в два года. Болезнь чаще проявляется в осенний и зимне-весенний периоды.
Патогенез . Попав в организм восприимчивого животного, возбудитель по нервным стволам продвигается к головному и спинному мозгу, где размножается, вызывая негнойный полиоэнцефалит. Одновременно вирус бешенства продвигается к периферии, попадает в слюнные железы, размножается и вызывает дегенерацию нервных ганглиев и затем появляется в слюне. Возбудитель вызывает раздражение нервных клеток, их дегенерацию, что приводит к параличу.
Симптомы. Инкубационный период у крупного рогатого скота составляет более 2 мес., чаще от 15 до 24 дней; в некоторых случаях с момента укуса и до появления первых признаков заболевания может пройти 1…3 года, что зависит от вирулентности вируса, дозы, чувствительности животного, места укуса. По характеру течения болезни различают буйную и тихую (паралитическую) форму бешенства. Болезнь чаще протекает остро.
При буйной форме заболевание начинается с возбуждения. Животное часто ложится, вскакивает, топает, бросается на стену, наносит удары рогами, бьет хвостом, хрипло ревет, роет конечностями землю. Агрессивность крупного рогатого скота особенно выражена по отношению к собакам и кошкам. Отмечают слюнотечение, потливость, частые позывы к мочеиспусканию и дефекации, половое возбуждение. Через 2…3 дня развиваются параличи мышц глотки (невозможность глотания), нижней челюсти (слюнотечение), задних и передних конечностей. На 3…6-й день болезни наступает смерть.
При тихой форме признаки возбуждения выражены слабо или отсутству-
ют. Наблюдаются угнетение, отказ от корма. У коров прекращаются секреция молока и жвачка. Затем появляются параличи гортани, глотки, нижней челюсти (хриплое мычание, слюнотечение, невозможность глотания), а затем задних и передних конечностей. Гибель животного наступает на 2…4-й день.
Патологоанатомические изменения недостаточно характерные. Трупы истощены, обезвожены, заметны следы укусов, слюна на волосяном покрове в области головы и шеи. Вследствие атонии преджелудки наполнены кормовым содержимым; сычуг обычно пуст, мелкие кровоизлияния в его слизистой оболочке. При гистологическом исследовании в головном и спинном мозге обнаруживают признаки негнойного энцефало миелита. В цитоплазме нейронов, а также клеток ганглиев слюнных желез, эпителия роговицы глаз находят характерные тельца Бабеша–Негри (включения округлой, треугольной, прямоугольной формы величиной 0,5… 30 мкм). Частота обнаружения, число и размер телец зависят от особенностей штамма возбудителя, продолжительности инкубационного периода и всей болезни. В начале болезни телец может не быть.
Диагноз. Предварительный диагноз ставят на основании эпизоотологических и клинических данных. Он является основанием для проведения узаконенных мероприятий, но должен быть подтвержден лабораторными исследованиями. В лабораторию от крупного рогатого скота направляют голову или головной мозг. Взятие, упаковку и исследование патматериала проводят с соблюдением мер предосторожности. Материал для лабораторных исследований необходимо брать и пересылать согласно инструкции о мероприятиях по борьбе с бешенством животных.
В лаборатории мозговую ткань исследуют на наличие телец Бабеша–Не-
гри (гистологически), рабического антигена (ИФА, РДП). Отрицательные результаты исследований окончательно не исключают бешенства. Окончательный диагноз устанавливают биопробой на белых мышах и при положительных результатах метода флюоресцирующих антител (МФА). В последние годы разработаны новые методы диагностики бешенства: радиоиммунный метод, твер дофазный иммуноферментный анализ (ТФ-ИФА), идентификация вируса при помощи моноклональных антител, ПЦР.
При дифференциальной диагностике бешенства у крупного рогатого скота необходимо исключить злокачественную катаральную горячку. Подозрение на бешенство также может возникнуть при отравлениях, коликах, тяжелых формах кетоза и других незаразных болезнях, а также при наличии инородных тел в ротовой полости или глотке, закупорке пищевода.
Лечение. Эффективных средств терапии пока нет. Заболевших животных немедленно изолируют и убивают, так как их передержка связана с риском заражения людей.
Иммунитет. Животные, вакцинированные против бешенства, продуцируют вирус-нейтрализующие, комплементсвязывающие, преципитирующие, антигемагглютинирующие и литические (разрушающие клетки, зараженные вирусом в присутствии комплемента) антитела. Механизм поствакцинального иммунитета окончательно не расшифрован. Полагают, что вакцинация вызывает биохимические изменения, снижающие чувствительность нервных клеток к вирусу. При бешенстве возможна постинфекционная вакцинация: вакцинный штамм, проникая в нервные клетки раньше, чем полевой, заставляет их вырабатывать интерферон, который инактивирует вирус дикого бешенства, и антитела, бло-
кирующие специфические клеточные рецепторы.
В ветеринарной практике в настоящее время применяют как живые тканевые и культуральные, так и инактивированные антирабические вакцины (до 84 разновидностей антирабических вакцин в 41 стране мира). Антирабические вакцины классифицируют на три группы: мозговые (изготавливают из мозговой ткани животных, инфицированных фиксированным вирусом бешенства); эмбриональные (вируссодержащим компонентом является ткань куриных и утиных эмбрионов); культуральные антирабические вакцины (изготавливаются из вируса бешенства, репродуцированного в первичнотрипсинизированных или перевиваемых клетках ВНК-21/13). В РФ разработана инактивированная антирабическая вакцина из штамма Щелково-51, репродуцированного в культуре клеток ВНК-21, обладающая высокой иммунизирующей активностью. Для профилактических и вынужденных прививок крупного и мелкого рогатого скота, лошадей, свиней применяют жидкую культуральную («Рабиков») антирабическую вакцину. Разработана универсальная вакцина — для крупного рогатого скота, лошадей, овец, свиней, собак, кошек. В настоящее время ведется работа по созданию генноинженерных (рекомбинантных) вакцин.
Профилактика и меры борьбы. Профилактика бешенства сельскохозяйственных животных осуществляется путем их охраны от нападения хищников, а также профилактической вакцинации в зонах заражения. Работники органов лесного и охотничьего хозяйства обязаны сообщать о подозрении на бешенство у диких животных, доставлять их трупы для исследования, проводить мероприятия по снижению численности диких хищников в неблагополучных и угрожаемых по бешенству зонах. С це-
