стами, которая при выходе из кишечника может разрушаться. В организме крупного рогатого скота саркоцисты бывают веретенообразной, овальной, мешковидной формы 5…20 мм в длину и 0,5…6 мм в ширину («мишеровы мешочки»). Полость цисты разделена перегородками — септами — на отдельные сегменты — камеры. Внутри они заполнены большим количеством цистозоитов (мерозоитов) банановидной, бобовидной, элипсоидной формы величиной 10…16 мкм в длину и 2,0… 5,6 мкм в ширину.
Биология . Саркоцисты развиваются с участием дефинитивных и промежуточных хозяев. Дефинитивные хозяева (собаки, кошки, человек), в организме которых происходит половой цикл развития, выделяют во внешнюю среду с фекалиями спорулированные ооцисты или вышедшие из ооцист спороцисты. Промежуточные хозяева (крупный рогатый скот) заражаются при заглатывании ооцист или спороцист с кормом и водой. В желудочно-кишечном тракте освободившиеся спорозоиты проникают в кровеносное русло и размножаются в эндотелиальных клетках сосудов внутренних органов путем мерогонии, трех генераций. Меронты первой генерации локализуются в эндотелиальных клетках артерий толстого отдела кишечника, в почках, поджелудочной железе и головном мозге, второй — в эндотелиальных клетках капилляров многих органов, особенно почек, третий — в поперечно-полосатых мышцах, где и формируются многочисленные цисты. Дефинитивные хозяева заражаются при поедании мяса промежуточных хозяев, инвазированного цистами саркоцист. В тонком отделе кишечника плотоядных и человека через сутки после их заражения происходит гаметогония, а через 8…14 дней начинают выделяться спорулированные ооцисты. Таким образом, развитие саркоцист протекает
в три фазы: гаметогония и спорогония проходят в организме дефинитивных хозяев, а мерогония — в организме промежуточных хозяев.
Патогенез и иммунитет. Поражение эндотелия кровеносных сосудов у промежуточных хозяев ведет к накоплению токсических веществ и дистрофическим изменениям в паренхиматозных органах. В результате обширных массовых кровоизлияний развивается анемия, учащается работа легких и сердца, что вызывает общую сердечную недостаточность. Развитие мерозоитов в эндотелии почек, печени, кишечника приводит к нарушению их функциональной деятельности. Развивающиеся цисты способствуют атрофии окружающей мышечной ткани и образованию очага некроза. Пораженный саркоцистами организм борется с инвазией путем мобилизации защитных механизмов. Саркоцисты сенсибилизируют организм больного животного, стимулируют аллергические реакции, способствуют выработке антител и созданию у животных нестерильного иммунитета.
Эпизоотологические данные. Саркоцистоз распространен повсеместно. К заболеванию наиболее восприимчив молодняк 3…6-месячного возраста. Основным источником инвазии являются дефинитивные хозяева — собаки, кошки, дикие плотоядные и человек. Высокая зараженность животных в хозяйствах объясняется большой репродуктивной способностью паразита, значительной его устойчивостью. Экстенсивность поражения животных в хозяйствах, где кошки и собаки имеют свободный доступ на фермы и пастбища, может достигать 100%.
Клинические признаки. Симптомы саркоцистоза зависят от количества ооцист и спороцист, попавших в организм промежуточного хозяина, патогенности возбудителя, возрастных
особенностей животных и их иммунного статуса. Болезнь чаще протекает хронически. У животных отмечается снижение аппетита, вялость, задержка в росте, исхудание, а при сильной инвазии наблюдается большой процент летальности. В результате поражения мышц пищевода животные с трудом принимают корм. Длительное течение болезни сопровождается анемией, отеками ткани в области подчелюстного пространства, повышенной жаждой, поносами, сильными истощением и гибелью животных.
Патологоанатомические изменения. При интенсивном поражении наблюдают анемичность слизистых оболочек и дряблость мышц, в соединительной ткани и подкожной клетчатке студенистые инфильтраты, в грудной и брюшной полостях экссудат. Лимфатические узлы увеличены, отмечаются также отеки сердца, мозга, почек, мышц с очагами воспаления и некроза.
Подтверждение диагноза. У дефинитивных хозяев — собак, кошек — путем исследования фекалий методом Дарлинга и Фюллеборна с целью обнаружения спорулированных ооцист или спороцист. У промежуточных хозяев для прижизненной диагностики применяют аллергические и серологические методы. Аллерген из цистозоитов вводят внутрикожно в область третьего века. При положительной реакции через 2…4 ч образуется припухлость диаметром 10…20 мм и более. Серологическую диагностику осуществляют путем постановки РА, РСК и РДСК. Посмертно диагноз подтверждают путем обнаружения цист в мышцах языка, сердца, диафрагмы и скелетной мускулатуре. Цисты вскрывают, их содержимое смешивают с каплей воды и при микроскопии обнаруживают банановидной формы трофозоиты. Паразиты красятся по Романовскому–Гимза — цитоплазма в голубой цвет, а ядро в рубиновый цвет.
Саркоцистоз следует дифференцировать от токсоплазмоза, цистицеркоза и пастереллеза.
Лечение. Для лечения промежуточных хозяев рекомендуется применять в течение месяца галофугинон (стенорол) в дозе 0,66 мг/кг, ампролиум в дозе 100 мг/кг. Препарат применяют при наличии у животных положительной реакции с антигеном в РДСК или в случае выделения у них возбудителя саркоцистоза.
Профилактика . Категорически запре щается скармливать собакам и кошкам мясо, пораженное саркоцистами. Не допускать загрязнения пастбищ, кормов фекалиями собак, кошек и человека. Строго соблюдать правила содержания и кормления животных. Трупы животных, пораженные саркоцистами, сжигают или утилизируют. Все туши крупного рогатого скота, овец и свиней подвергают исследованию на саркоцистоз. Зараженное саркоцистами мясо обезвреживают проваркой в течение 30…40 мин или охлаждением до –20 С в течение 24 ч.
КРИПТОСПОРИДИОЗ
Криптоспоридиоз — это остро или подостро протекающая зоонозная болезнь, вызываемая простейшими сем. Cryp tosporidiidae , проявляющаяся поражением функций желудочно-кишечного тракта, органов дыхания и имунной системы. У млекопитающих валидными признаны два вида — Crypto sporidium muris и C. parvum .
Морфология . Ооцисты криптоспоридий имеют округлую или овальную форму. Размеры мелких ооцист 2,5 3 мкм и относительно крупных — 5 7 мкм.
В ооцисте имеются 4 свободнолежащих спорозоита и остаточное тело. Различают ооцисты с толстыми стенками и ооцисты с тонкими стенками.
Биология . Криптоспоридии выявлены у различных видов млекопитающих, птиц, рептилий, рыб. Хозяевами криптоспоридии могут быть телята, ягнята, козлята, жеребята, поросята, кошки, собаки, морские свинки, кролики, крысы, мыши, цыплята, гуси, индейки. Встречаются они и у человека. В организме хозяина простейшие имеют сходный с эймериями цикл развития: мерогонию, гаметогонию и спорогонию.
При попадании в организм восприимчивого животного с кормом или водой в кишечнике оболочка проглоченной ооцисты разрушается, и в просвет кишки выходят четыре спорозоита. Спорозоиты двигаются к эпителиальным клеткам кишечника, к зоне микроворсинок, где задерживаются, растут, не проникая в цитоплазму энтероцита. Реагируя на этот раздражитель, прилежащие микроворсинки вытягиваются вдоль поверхности паразита, как бы вырастая ему навстречу и замыкаясь на дистальном конце. В результате спорозоит оказывается заключенным внутри своеобразного «чехла» — паразитофорной вакуоли, выстланной двумя мембранами, слившихся своими концами микроворсинок.
Далее следует мерогония, включающая две генерации меронтов, а за ней — гаметогония. После копуляции формируется зигота, которая, обретя оболочку, становится ооцистой. Споруляция ооцист происходит в организме хозяина. Спорулированные ооцисты в среднем 4…5 мкм в диаметре могут иметь толстую или тонкую оболочку.
Тонкостенные ооцисты (20%) имеют одну мембрану и могут эксцистироваться в организме хозяина до выделения во внешнюю среду, что приводит к аутоинвазированию и резкому увеличению числа паразитов. Ооцисты с толстой стенкой (80%) выделяются во внешнюю среду и становятся высоко-
устойчивыми к воздействию неблагоприятных факторов.
Чувствительность животных разных видов к криптоспоридиозной инвазии неодинакова. К числу хозяев, у которых инвазия протекает с выраженной симптоматикой, относятся телята.
Патогенез . У телят степень поражения тонких кишок варьирует от скопления паразитов на отдельных участках до обширных нарушений слизистых оболочек. Особенно часто эндогенное развитие криптоспоридий регистрируют в терминальной части подвздошной кишки. При этом отмечают набухание, недоразвитие и атрофию ворсинок. Это приводит к уменьшению всасывательной поверхности слизистой оболочки определенных участков кишечника и как следствие этого — развитию диареи.
У больных криптоспоридиозом телят с клинически выраженной диареей в основе патологии органов и тканей лежит дегидратация. Особенно велика потеря воды мышечной тканью. К водно- солевому дисбалансу присоединяется нарушение обмена веществ. За 4…5 дней болезни масса тела теленка может снизиться в среднем на 11 600 г. Мышечная ткань теряет 6751 г своей массы. У подопытных телят масса всех исследуемых органов (печени, сердца, селезенки, кишечника, почек, сычуга, преджелудков) была меньше по сравнению со здоровыми животными. В результате обезвоживания уменьшается общая масса крови, что приводит к несоответствию емкости сосудистого русла объему циркулирующей крови и вызывает различные нарушения кровообращения в большом и малом кругах, а также нарушение микроциркуляции с развитием застойной гипоксии. При кислородном голодании происходит накопление недоокисленных продуктов обмена и развития (в тяжелых случаях) декомпенсированного метаболического
