Устанавливают мастит. При остром течении: увеличение вымени, отечность подкожной клетчатки. Молочный канал и цистерна содержат серо-желтые, густые, пастоподобные массы, смешанные с серо-белой молокоподобной жидкостью. На разрезе ткань вымени выпячивается, дольки ее приобретают мраморную окрас ку из-за различия в цвете железистой и интерстициальной ткани. Внутридольковая ткань студенисто-отечная, красного цвета. Лимфатические узлы сильно увеличены. При хроническом мастите кожа утолщенная, плотная, железа желтого цвета, с множеством узелков. Генерализованная форма болезни характеризуется фибринозным и узелковым плевритом и перитонитом, абсцедирующей бронхопневмонией.
Диагноз. С целью диагностики нокардиоза проводят выделение чистой культуры возбудителя, гистологическое исследование и экспериментальное заражение лабораторных животных. Нокардии, в отличие от возбудителя истинного актиномикоза, не образуют друз. В гистосрезах возбудитель хорошо окрашивается по Граму и Цилю–Нильсену. Возбудители нокардиоза патогенны для морских свинок и кроликов. Внутривенное введение культуры уже к концу первой недели вызывает гибель животных. При вскрытии обнаруживают множество абсцессов во внутренних органах и мозге. Серологические реакции при нокардиозе не имеют диагностического значения.
При дифференциальной диагностике нокардиоза необходимо исключить туберкулез, актиномикоз, кокцидиоидомикоз, гистоплазмоз.
Лечение. Для лечения животных с нокардиозом применяют антибиотики: новобиоцин, пенициллин, стрептомицин, тетрациклин, моноциклин. Эффективны сульфаниламидные препараты.
Профилактика и меры борьбы. Предупреждение нокардиоза заключается
в соблюдении на фермах ветеринарносанитарных условий содержания животных.
При обнаружении заболевания больных животных изолируют и лечат (хирургические мероприятия, сульфаниламидные и нитрофурановые препараты, антибиотики). Помещения дезинфицируют, навоз обеззараживают биотермически. При маститах дезинфицируют доильную аппаратуру. Молоко от больных животных не рекомендуется употреблять в пищу (Кузнецов А. Ф., 2007).
МИКОТОКСИКОЗЫ
Микотоксикозы ( mykes — гриб, t oxikon — яд; греч. ) — кормовые отравления. Это обширная группа болезней, возникающих после поедания кормов, пораженных токсигенными грибами и клинически проявляющихся явлениями острого или хронического токсикоза. Болеют практически все виды теплокровных животных, птиц и рыбы.
В изучении микотоксикозов большой вклад внесли советские ученые (А. Х. Саркисов, Н. А. Спесивцева, Х. А. Джаловян, И. А. Курманов, В. И. Билай, П. Д. Ятель, А. Ф. Кузнецов и др.), которые впервые установили и детально изучили наиболее важные в эпизоотологическом и экономическом отношениях микотоксикозы — стахиботриотоксикоз, фузариотоксикоз и ден дродохиотоксикоз.
Возбудители. К грибам, вызывающим специфические заболевания — микотоксикозы, относят те микромицеты, метаболиты которых способны вызывать токсикоз у различных организмов. Известно более 150 видов грибов, образующих токсичные вещества, они распространены повсеместно.
Известно около 240 видов токсигенных грибов и более 100 микотоксинов (V. Gerisch и др., 1981). Продуцентами
токсинов являются высшие и низшие грибы, относящиеся чаще к классам Ascomycetes (сумчатые), Basidimycetes (базидиальные), Phycomycetes (фикомицеты) и группе несовершенных грибов (Fungi imperfecti) . Основными возбудителями микотоксикозов являются следующие грибы: Stachibotrys alternans, Dendrochi um toxicum, Fu sarium sporotrichioidea, Cla viceps paspali, Claviceps purpure, Aspergillus flavus, Aspergillus fumigatus, Penicillium rubrum, Myrothecium veri carria.
По способу питания токсические грибы делят на две группы: 1) паразиты высших растений, поражающие растения во время их вегетации (спорыньевые, мучнисторосяные, головневые и ржавчинные грибы); 2) сапрофиты, растущие на мертвых растительных субстратах (фикомицеты и несовершенные грибы). Первые вызывают заболевания чаще при выпасе животных на пастбищах, вторые — при стойловом содержании после скармливания грубых кормов, зерна и продуктов их переработки, пораженных грибами в период заготовки и хранения.
Грибы этого рода хорошо растут и развиваются на искусственных питательных средах (агаре Сабуро и агаре Чапека) и различных растительных субстратах. Оптимальными условиями для продуцирования токсинов являются влажность зерна 13…18 С, относительная влажность воздуха 75…80% и температура +18…35 С. В организме животных и птиц патогенные аспергиллы выделяют протеолитические ферменты и эндотоксины, обладающие гемолитическими и токсическими свойствами.
При микотоксикозах, в отличие от микозов, токсигенные грибы не размножаются в организме животных, а отравление вызывают продукты метаболизма, образующиеся и накапливающиеся в грибах в период их жизнедеятельности на растительных субстратах.
Токсические грибы широко распространены в природе. На их развитие и видовой состав влияют питательный субстрат и почвенно-климатические усло вия. Обычно на пораженных кормах растут одновременно грибы нескольких видов.
Для выращивания токсигенных гри бов, получения их чистых культур и дифференциации наиболее употребительными являются декстрозный агар Сабуро, агар Чапека, картофельная среда, глюкозо-пептонные среды и другие среды.
Химическое и биологическое действие микотоксинов отличается большим разнообразием. Они обладают высокой токсичностью, а многие из них наделены мутагенными, тератогенными и канцерогенными свойствами, нередко отмечают также их иммунодепрессивное действие.
Токсины содержатся только в определенных субстратах грибов, мицелии, конидиях, спорах и т. д., относительно устойчивы к высокой температуре и другим физико-химическим факторам.
Микотоксины, в отличие от бактериальных токсинов, которые чаще всего являются протеинами и обладают антигенными свойствами, представляют собой более простые соединения с низкой молекулярной массой. Антигенные свойства микотокинов (алкалоиды, пептиды, кумарины, пиперазины, стеролы и др.) не выражены.
Специфическое действие микотоксинов на животный организм определяет и многообразие клинических признаков. Например, афлатоксины грибов рода Aspergillus вызывают дистрофию печени, нарушение метаболизма ядерной РНК, тератогенный, мутагенный и канцерогенный эффекты; дитринин Asp. terreus, Asp.candidus вызывает дистрофию почек, нейротоксический эффект; стеригматоцистин Asp. versicolor вызывает дистрофию печени
и почек, канцерогенный эффект; охратоксин Asp.ochrceus вызывает жировую инфильтрацию печени, нейротоксический эффект; патулин Penicillium expansum вызывает нейротоксический, канцерогенный эффекты; зеараленон ( F2 - токсин ) Fusarium graminearum вызывает эстрогенный эффект (вульвовагинит, аборт); лютеоскирин Penicillium islandicum вызывает дистрофию печени, канцерогенный эффект.
Чувствительность животных к микотоксинам зависит от их биохимической структуры. Считают, что наиболее чувствительны птицы, лошади, свиньи, затем крупный и мелкий рогатый скот. Физиологическое состояние животных также сказывается на чувствительности к токсинам. Поэтому микотоксикозы чаще проявляются у молодняка, беременных животных и т. д. Уровень и полноценность кормления, условия содержания и ухода, интенсивность эксплуатации животных создают фон, при котором микотоксикозы могут усиливаться или ослабляться.
К микотоксикозам наиболее восприимчивы лошади, свиньи, овцы, домашняя птица. Менее восприимчив крупный рогатый скот. Микотоксикозами болеет и человек.
Основной источник возникновения микотоксикозов — корма, пораженные любым из названных выше видов грибов, а путь инфицирования — алиментарный.
Эпизоотология микотоксикозов характеризуется обычно внезапностью и массовостью появления заболевания; отсутствием контагиозности; очаговостью, сезонностью и зональностью заболевания; прекращением заболевания при замене токсичного корма доброкачественным.
Данную болезнь отличает сезонность, обусловленная благоприятным влиянием метеорологических факторов на развитие плесневых грибов, и связь
заболеваний с поеданием животными и птицей кормов, пораженных грибами определенного вида.
Микотоксикозы в мире повсеместно распространены, они отличаются внезапностью и массовостью проявления, отсутствием контагиозности. Для микотоксикозов характерен короткий инкубационный период, нормальная или пониженная температура тела больных животных, низкая эффективность медикаментозного лечения. Некоторые виды грибов, вызывающие микотоксикозы, могут быть причиной микозов, в частности Asp. fumi gatus.
Патогенез микотоксикозов изучен недостаточно. Механизм развития болезни при отдельных микотоксикозах имеет ряд общих закономерностей и специфических отличий. К общим закономерностям относят: 1) этиопатогенетическое значение токсинов, а не самих грибов; 2) способность микотоксинов оказывать местное и общее (резорбтивное) действие; 3) зависимость клинического проявления и течения болезни от дозы принятого токсина, продолжительности (кратности) его поступления в организм с кормом; 4) воздействие многих микотоксинов на нормальную микрофлору кишечника, приводящее к нарушению пищеварения, снижению резистентности организма и появлению вторичных инфекций.
В острых случаях у больных животных отмечают чаще кровоизлияния, понос, тремор и судороги, анорексию, отеки, рвоту и другие клинические признаки, нередко заканчивающиеся гибелью животных. При хронических отравлениях типичными патологическими явлениями считают гепатит и жировую инфильтрацию печени, нефрит, гастрит, дерматит и некроз слизистых оболочек, поражение нервной системы, фотосенсибилизацию, снижение упитанности и продуктивности животных.
