в области шеи, морды, задней части тела.
Очень характерны признаки резкого удушья: дыхание учащенное и затрудненное, хрипы, истечения из носа.
При хроническом отравлении: общее угнетение, снижение аппетита, снижение продуктивности, исхудание, возможны судороги. Смерть может наступить при значительном истощении и понижении температуры тела.
Признаком интоксикации принято считать снижение активности ацетилхолинэстеразы на 25%. Снижение ацетилхолинэстеразы эритроцитов на 50…70% сопровождается выраженными клиническими признаками.
Лечение . Первая помощь должна оказываться немедленно. Антидотами являются холинолитические препараты (тропацин — 1 мг/кг, атропин — 0,5 мг/кг, дипироксин — 2 мг/кг). Готовят 10%-ный водный раствор тропацина и 20%-ный водный раствор дипироксина. Смешивают в равных дозах перед употреблением.
В смесь добавляют атропина сульфат из расчета получения 1,5%-ного раствора. При этом доза данной антидотной смеси — 6…8 мл на животное внутримышечно. Повторяют по мере необходимости (при возобновлении слюнотечения и затрудненного дыхания).
Целесообразно внутривенное введение 10%-ного водного раствора кальция хлорида (0,1 мг/кг), витамин B1 в дозе 0,1 мг/кг в сочетании с глюкозой и витамин С (5 мг/кг) подкожно, ежедневно.
Профилактика. Основывается на предотвращении приема животными ФОС или загрязненного ими корма.
Отравления синтетическими пиретроидами. Синтетические пиретроиды — аналоги производного инсектицида пиретрина, который содержится в далматской ромашке. B настоящее время в разных странах производятся более 30 различных синтетических пи-
ретроидов, используемых в качестве инсектицидов. Применяют их в очень малых концентрациях — 0,02…0,1%. Для насекомых пиретроиды являются нервно-паралитическими ядами. Отравление теплокровных животных может наступить при неправильном использовании синтетических пиретроидов или при повышенной индивидуальной чувствительности к препарату.
Патогенез . Установлено, что при попадании через желудочно-кишечный тракт пиретроиды быстро метаболизируются и выводятся из организма с калом и мочой. Скорость гидролиза синтетических пиретроидов зависит от химической структуры и конфигурации их молекулы.
Пиретроиды не обладают кумулятивным действием.
У теплокровных животных могут нарушать гемодинамику и вызывать дистрофические изменения в центральной нервной системе.
Симптомы . При остром отравлении заметны признаки поражения центральной и периферической нервной системы. Наблюдается тремор, нарушение координации движений, клоникотонические судороги и парез задних конечностей.
Некоторые пиретроиды могут вызывать саливацию, ригидность мышц хвоста, параличи задних конечностей, гибель.
Лечение . Специфических антидотов нет. Лечение симптоматическое.
Профилактика. Необходимо соблюдать правила хранения пиретроидов и правила работы с ними.
Отравления зооцидами. Зооциды применяются для борьбы с мышевидными грызунами в животноводческих помещениях. Используются обычно препараты различных химических групп. Чаще всего применяют антикоагулянты, наиболее широко используется зоокумарин. Он относится к сильно-
действующим ядам, чрезвычайно долго сохраняется, не имеет вкуса, обладает кумулятивным действием. Крупный рогатый скот переносит разовые дозы до 50 мг/кг.
Патогенез. Кумулируясь в печени, препарат нарушает синтез витамина K, протромбина, приводит к наружным и внутренним геморрагиям. Кроме того, непрямые антикоагулянты вызывают паралич дыхательного и сосудодвигательного центров.
Симптомы. Клинические признаки могут проявляться через некоторое время после попадания зоокумарина в организм (несколько суток). На фоне удовлетворительного общего состояния отмечается возникновение гематом и кровоизлияний на теле, бледность слизистых оболочек. Могут быть кровотечения (носовое, из влагалища и т. д.). Наступают общая слабость, апатия, учащение дыхания (может быть значительное) и сердцебиения. Возникает стойкая атония преджелудков. Температура тела понижается, наступает атаксия, общее состояние резко ухудшается, и животное погибает через несколько дней от резко выраженной сердечной недостаточности.
Лечение . Специфический антидот — витамин K1. Доза для крупного рогатого скота — до 1 г на голову в сутки. Но введение витамина K дает хороший эффект, если клинические признаки еще не развились, при их появлении лечение чаще оказывается безрезультатным. Также пораженным животным вводят внутривенно 10%-ный раствор кальция хлорида (2…5 г на 100 кг массы) 1…2 раза в сутки, внутривенно 10%-ный раствор аскорбиновой кислоты и 40%-ный раствор глюкозы. Показано переливание крови. При оказании помощи противопоказаны любые внутримышечные инъекции.
Профилактика . Усиленный контроль за использованием непрямых антикоагулянтов.
Еще одним достаточно широко используемым зооцидом является фосфид цинка. Это серый порошок, имеющий запах чеснока. Отравления крупного рогатого скота фосфидом цинка редки. Смертельная доза — 40…60 мг/кг массы тела.
Патогенез . Под влиянием кислот в желудочно-кишечном тракте образуется фосфористый водород (РН3). Он очень быстро всасывается в кровь, превращаясь в тканях в соли фосфорной и фосфорноватистой кислот, которые блокируют тканевое дыхание.
Симптомы . Признаки отравления у крупного рогатого скота наблюдаются уже через 30…50 мин после поедания пораженного корма. Наблюдается кратковременное возбуждение, затем угнетение. Аппетит отсутствует.
У животных возникает сильная жажда, появляются фибриллярные подергивания мускулатуры, атаксия, расширение зрачков, профузный понос (иногда с кровью). Температура тела может быть пониженной. Гибель наступает через несколько часов (иногда суток) при явлениях ослабл ения дыхания и сердечной деятельности.
Лечение . Промывание рубца 0,1%ным раствором перманганата калия. Введение адсорбентов (жженая магнезия, активированный уголь). Назначают солевые слабительные.
Противопоказаны масло, молоко и белковая вода. Не назначают лобелин и цититон. Все это может привести к уско рению гибели животных.
ФИТОТОКСИКОЗЫ
Отравления растениями, обладающи ми фотосенсибилизирующими свойствами. Эти заболевания известны давно под названием гречишная, клеверная болезнь, просяной токсикоз, солнечный дерматит и др. Известно более 50 видов
растений, которые после поедания их животными под влиянием инсоляции обусловливают появление дерматитов. Надо отметить, что у крупного рогатого скота болезнь встречается значительно реже, чем у других видов сельскохозяйственных животных.
Патогенез . Сущность фотодинамического действия заключается в том, что пигменты растений под влиянием солнечной энергии через некоторые неокрашенные участки кожи подвергаются активации с образованием лабильных перекисей и других веществ, по вреждающе действующих на капилляры и клетки кожи. Возможно, существенную роль играет освобождающийся при этом гистамин. Кроме этого, пигменты обладают и общетоксическим действием, повреждая слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, вызывая некротические и некробиотические процессы в печени и мозге.
Симптомы . У животных на непигментированных участках кожи внезапно развиваются гиперемия и отек. Возникает зуд. Через несколько дней появляются некрозы кожи, которые долго не заживают и могут обсеменяться вторичной микрофлорой. Из общих явлений возможно нарушение сердечной деятельности, дыхания и пищеварения, желтушность слизистых оболочек и склеры.
Лечение симптоматическое. Подозрительные корма исключают из рациона, пораженных животных переводят в затемненные помещения. Кожные поражения обрабатывают дезинфицирующими средствами (0,5%-ный раствор перманганата калия, 0,05%-ный раствор хлоргексидина и др.), вяжущие и подсушивающие средства (0,1… 0,3%-ный раствор танина, 10%-ная цинковая мазь). При осложнениях — антибиотики (15%-ный амоксициллин в дозе 1 мл на 10 кг подкожно, зинаприм 1 г/кг внутрь, 3…5 дней).
Профилактика. Тщательный контроль за использованием растений, вызывающих фотосенсибилизацию.
Отравления растениями, содержащими тиогликозиды. Все растения, содержащие тиогликозиды, относятся к семейству крестоцветных. Растения семейства крестоцветных широко распространены среди кормовых культур. Чаще всего встречается отравление следующими растениями: горчица (полевая, черная, белая), пастушья сумка, хрен, сурепица, рапс. Крестоцветные растения токсичны преимущественно для жвачных. Чувствительны к ним в основном молодые животные.
Патогенез . При поступлении в организм животных гликозиды крестоцветных под влиянием специфических ферментов расщепляются до сильно раздражающих и токсичных эфирных масел и других продуктов. После всасывания горчичные масла действуют на центральную нервную систему, а выделяясь с мочой и выдыхаемым воздухом, вызывают поражения почек и легких. При этом прогрессирует ослабление сердечной деятельности и дыхания. В хронических случаях угнетается деятельность щитовидной железы, что ведет к замедлению роста молодняка.
Симптомы . Отравление протекает в острой или хронической форме. При остром течении животные угнетены, понижается реакция на внешние раздражители. Наблюдается атония преджелудков, аппетит отсутствует. Фекалии мягкой консистенции с резким запахом и примесью газов, слизи, а позже и крови. Это происходит в большинстве случаев через 1…4 ч после приема корма, содержащего крестоцветные. Далее нарастают симптомы поражения легких и сердечнососудистой системы (пульс учащен, дыхание затруднено, вследствие отека легких — пенистые истечения из носа).
Моча темнее нормальной, может быть с примесью крови. Мочеиспуска-
