робиологических и иммунологических методов, которые используются в различных комбинациях. Бактериологические методы исследований включают прямую микроскопию биоматериала, полимеразную цепную реакцию (ПЦР), выделение чистых культур и идентификацию возбудителя, дифференциацию патогенных лептоспир от сапрофитных и биопробу.
Из серологических методов наиболее широко применяется реакция микроагглютина ции лептоспир (РМА), которая, кроме того, позволяет определить серогруппу возбудителя. Материалом для прижизненной диагностики служат кровь и моча, для посмертной — от абортированных плодов берут сердце, кусочки паренхиматозных органов, почку, транссудат грудной и брюшной полостей, перикардиальную и спинномозговую жидкости, мочевой пузырь и желудок с содержимым. Патологический материал должен быть взят и исследован в течение 6 ч в летнее время и 10…12 ч зимой или при условии хранения его в охлажденном состоянии.
Диагноз на лептоспироз считают уста новленным, а хозяйство объявляют неблагополучным в следующих случаях: обнаружение лептоспир при микроскопическом исследовании; выделение культур лептоспир из патологического материала или из органов зараженных лабораторных животных; увеличение в 5 раз и более титра антител при повторном исследовании через 7…10 дней сыворотки крови по РМА; обнаружение специфических тел и антител при однократном исследовании более чем у 25% животных. Лептоспироз считают причиной аборта (мертворожде ния) при обнаружении лептоспир в органах (тканях, жидкостях) плода или околоплодных водах; антител к лептоспирам в сыворотке крови плода в РМА в разведении 1:5 (с антигеном 1:10) и более.
Лептоспироз у крупного рогатого скота дифференцируют от бруцеллеза, пироплазмидозов, ЗКГ, кампилобактериоза, трихомоноза, сальмонеллеза, пневмоэнтеритов смешанной этиологии и листериоза.
Лечение . Больных животных и лептоспироносителей изолируют и проводят специфическое лечение гипериммунной сывороткой и антибиотиками.
Иммунитет наблюдают у переболевших животных. В зависимости от эпизоотической обстановки и вида животных для специфической иммунопрофилактики применяют различные (более 16) поливалентные и ассоциированные вакцины согласно наставлениям. Поствакцинальный иммунитет формируется через 14…20 дней после введения вакцины и длится у телят до 6 мес., у взрослого крупного рогатого скота — до 1 года. Для пассивной иммунизации и лечения больных лептоспирозом животных выпускают гипериммунные сыворотки. Иммунитет у животных после введения сыворотки наступает через 4…6 ч и сохраняется 6…8 суток (Глушков А. А., 2007).
Профилактика и меры борьбы. Гарантией профилактики лептоспироза животных в благополучных хозяйствах должно быть строгое выполнение ветеринарно-санитарных правил, изложенных в ветеринарном законодательстве: завоз животных только из благополучных хозяйств; карантинирование в течение 1 мес.; обязательное исследование в этот период мочи и крови; при дальнейшей эксплуатации животных исключение контактов с поголовьем из неблагополучных хозяйств, плотоядными, пастбищами и водными источниками, контаминированными патогенными лептоспирами. Благополучие по лептоспирозу ввозимых и вывозимых животных гарантируют только на основании отрицательных серологических исследований по РМА.
Хозяйство объявляют неблагополучным при обнаружении более 20% реагирующих в РМА животных, при меньшем числе повторно исследуют поголовье и проводят микроскопию мочи. При возникновении лептоспироза в хозяйстве вводят ограничения, утверждают план оздоровления хозяйства, запрещают перегруппировку животных, их продажу. Больных и подозрительных в заболевании животных изолируют и лечат, условно здоровых вакцинируют поливалентной депонированной вакциной ВГНКИ согласно наставлению. Ограничения с неблагополучных по лептоспирозу хозяйств снимают в откормочных хозяйствах после сдачи поголовья на убой и проведения заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий; в племенных и пользовательных хозяйствах — после установления их благополучия по лептоспирозу лабораторными методами исследований.
Меры по охране людей от заражения лептоспирозом. Лептоспироз человека — остро протекающая инфекционная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, симптомами общей интоксикации, поражением почек, печени, нервной системы. В тяжелых случаях наблюдают желтуху, геморрагический синдром, острую почечную недостаточность и менингит. Люди чаще всего заражаются при купании и использовании контаминированной воды из открытых водоемов для хозяйственных и бытовых нужд; при употреблении продуктов питания, инфицированных грызунами, а также сырого молока от больных коров. Заболевание может иметь профессиональный характер (продавцы на рынках, ветеринарные врачи, рисоводы, охотники). Профилактика лептоспироза у людей основывается на комплексе противоэпидемиологиче ских и противоэпизоотических меро приятий: уничтожении или лечении животных-лептоспироносителей; разрыве путей пере-
дачи возбудителей инфекции (охра на водоема и водоисточников, пищевых продуктов от инфицирования); защите людей, находящихся в эпизоотическом очаге.
ЯЩУР
Ящур (Aphtae epizooticae) — особо опасная острая высококонтагиозная вирусная болезнь домашних и диких парнокопытных животных, характеризующаяся кратковременной лихорадкой, афтозными поражениями слизистой оболочки ротовой полости, кожи вымени, носового зеркала, конечностей, миокардитом, миозитом.
Возбудитель — один из семи серотипов (О, А, С, SAT-1, SAT-2, SAT-3, Азия-1) РНК-содержащего афтовируса, относится к семейству Picornaviridae. Вирион имеет размер 10…30 нм. Серотипы имеют более 65 вариантов, которые различаются иммунологически. Животные, переболевшие ящуром одного типа, могут повторно заболеть при заражении вирусом другого серотипа.
Вирус ящура довольно устойчив к воздействию факторов внешней среды. Под воздействием солнечных лучей на пастбище вирус погибает летом через 1…14 дней, осенью и зимой сохраняется более 6 мес. В охлажденном молоке вирус не теряет жизнеспособности до 12 дней, в свежем масле, хранящемся на холоде, — до 45 дней. Скисание, пастеризация, кипячение молока инактивируют вирус. В замороженном мясе вынужденно убитых животных и в мерзлом навозе он сохраняется более года. В лимфатических узлах засоленного мяса, хранящегося при температуре 1 С, вирус обнаруживали через 124 дня, а в шкурах — через 1,5 мес. В сухом навозе возбудитель сохраняется более 1,5 мес., в сточных водах — до 103 дней.
Вирус ящура устойчив к эфиру, хлороформу, но быстро инактивируется при рН 6 и ниже. Вирус наиболее стабилен при рН 7…7,5. Хлорная известь, креолин, крезол, сулема, фенол убивают вирус лишь через несколько часов воздействия; 2%-ные растворы щелочей — через 10 мин. Высокая температура губительно действует на вирус: 90% вируса инактивируется при 64 С и рН 7,5 в течение 3 с; при 49 С — за 1 ч. Афтозная лимфа, содержащая вирус ящура, инактивируется при 37 С за 21 ч.
Эпизоотологические данные. Вирусы типов О, А, С распространены в странах Азии, Европы, Африки и Южной Америки; вирус типа SAT-1 — в Африке и Азии; SAT-2 и SAT-3 — только в Африке; Азия-1 — только в Азии. К ящуру наиболее восприимчив крупный рогатый скот и свиньи, менее восприимчивы овцы, козы и дикие парнокопытные. Характерная особенность ящура — почти абсолютная специфичность его для парнокопытных. Дикие парнокопытные (буйволы, сайгаки и др.) могут выполнять функцию природного резервуара вирусов различных типов. Количество и вирулентность вируса неодинаковы в различные стадии болезни и у различных видов животных. Распространение ящура во многом зависит от хозяйственных и экономических связей, способов ведения животноводства, плотности поголовья животных, степени миграции населения, условий заготовок, хранения и переработки продуктов и сырья животного происхождения. Риск заноса возбудителя заболевания, связанный с импортом животных, также давно признан. Эпизоотологической особенностью ящура можно считать следующие факторы: многообразные пути передачи возбудителя инфекции и очень короткий инкубационный период, в результате чего ускоряется циркуляция вируса среди животных и быстро
появляются новые источники возбудителя инфекции; большое число естественно восприимчивых видов домашних и диких животных; выделение большого количества вируса, высокоустойчивого к различным факторам внешней среды; наличие нескольких иммунологических типов и множества вариантов вирусов (Крупальник В. Л., 2007).
Источник возбудителя — больные и переболевшие животные, выделяющие возбудитель с калом, мочой, молоком, слюной, лимфой из лопнувших афт. Заражение животных происходит алиментарно, через поврежденную кожу, чаще конечностей и вымени, аэрогенно при совместном содержании здоровых и больных животных. Опасный фактор передачи возбудителя — продукты и сы рье животного происхождения от живот ных из неблагополучных хозяйств. Переносчики инфекции — не восприимчивые к ящуру животные (собаки, кошки, лошади, иногда куры, воробьи и другие птицы). Вспышки болезни чаще приходятся на период перегона скота на сезонные пастбища.
Патогенез. Первичная репродукция вируса происходит в слизистой оболочке носоглотки, лимфатических узлах головы, шеи и миндалинах через 18 ч после заражения. В местах внедрения вируса образуются первичные афты, содержащие возбудитель в высокой концентрации. Отсюда вирус по лимфатическим путям попадает в кровь и затем в органы лимфоидно-макрофагальной системы. Клинически эта фаза болезни проявляется повышением температуры тела, быстрым образованием вторичных или генерализованных афт и экзантемы на не покрытых волосами участках кожи (носовое зеркало, носовые отверстия, кожа вымени, иногда мошонка и корни рога), на слизистых оболочках (ротовой полости, пищевода, рубца, влагалища) и на коже вокруг копыт (венчика, межкопытной щели,
