ДЕРМАТОМИКОЗЫ
Дерматомикозы — инфекционные болезни кожи и ее производных, вызываемые патогенными грибами — дер матофитами. Дерматомикозы представляют собой группу зоонозных заболеваний кожи и ее производных, диагностируемых у сельскохозяйственных и домашних животных, пушных зверей, грызунов и человека (трихофитоз/трихофития, микроспороз и фавус/ парша). Наибольшее распространение среди крупного рогатого скота имеет трихофития.
Трихофитоз ( Trichofitosis, Trichophy tia , трихофития, стригущий лишай) — инфекционная болезнь животных и человека, характеризующаяся появлением на коже резко ограниченных безволосых очагов с шелушащейся чешуйчатой поверхностью или с выраженной воспалительной реакцией кожи и фолликулов, выделением экссудата и образованием толстой корки.
Возбудители. Трихофитию у животных вызывают несовершенные грибы, относящиеся к порядку Hyphomycetales роду Trichophyton. У крупного рогатого скота трихофитию вызывают Tr. faviforme и Tr. tonsurans. В нашей стране крупный рогатый скот чаще всего поражает гриб Tr. verrucosum. У лошадей трихофитию вызывает Tr. equinum, у свиней, пушных зверей, кошек, собак, грызунов — в основном Tr. mentagrophytes (gypseum), у верблюдов — Tr. sarkisovii. У человека трихофитию вызывают Tr. tonsurans, Tr. rubrum, Tr. mentagrophytes и др. Возможно заражение человека от животных — Tr. faviforme, Tr. gypseum, Tr. verrucosum. Возбудитель паразитирует в волосах и на коже в виде разветвленного септированного мицелия, который распадается на споры.
Культивирование возбудителя осуществляют на глюкозном агаре, среде Сабуро или сусле-агаре при рН 6,5…
6,8, температуре 26…28 С или комнатной температуре (18…20 С). Tr. faviforme — медленнорастущий гриб. На агаре Сабуро образует кожистые колонии, пуговчатые в центре, с глубинным ростом в питательную среду. На сусле-агаре колонии желтовато-белые, восковидные, в центре возвышенные, с глубокими складками и плотными лучистыми краями. Иногда колонии кожистые, покрытые белоснежным густым пушком. Гриб формирует мицелий различной толщины и округлые артроспоры, расположенные цепочками. Tr. tonsu rans (Tr. craterieforme) — на агаре Сабуро образует белые или желтые колонии округлой формы; в центре кратерообразные, мучнистые, по периферии бархатистые.
В культурах мицелий ветвящийся с многочисленными грушевидными спорами, расположенными гроздевидно. В старых культурах встречаются хламидоспоры. На сусле-агаре колонии мучнистые, поверхность их складчатая, часто с кратеровидной впадиной в центре. Цвет колоний белый, с возрастом становится кремовым. Tr. verrucosum (var. autotrophicum) — колонии появляются на сусле-агаре через 20…25 суток. Первичная культура имеет вид белых, тонких и округлых колоний расплывчатой формы, с паутинообразным краем, складчатостью в центре и бархатисто-пушистой поверхностью, размером 5…25 мм. Мицелий септированный, прямой, извилистый, содержит единичные артроспоры. Микроконидии округлой, грушевидной, палочкообразной формы. Макроконидии с обрубленными краями и одной перегородкой, овальной или неправильной формы. Могут встречаться единичные хламидоспоры.
Антигенная структура у дерматофитов неодинаковая. Споры и мицелий трихофитонов содержат полисахаридные и протеиновые антигены.
Возбудители относительно устойчивы во внешней среде: в пораженных волосах возбудители трихофитии сохраняют патогенность до 4…7 лет, а хламидоспоры — до 9…12 лет, сохраняя вирулентность до 1,5 лет; в навозе — до 3…8 мес.; в зараженных помещениях — до 2 лет; в почве — до 4 мес., а при определенных условиях они могут размножаться. Их гибель вызывают УФ-лучи (> 30 мин). При температуре 60…62 С грибы погибают в течение 2 ч, а при 100 С — за 15…20 мин. При воздействии щелочного раствора формальдегида в соотношении 1:2, горячего 10%ного раствора серно-карболовой смеси при двукратном нанесении грибы погибают в течение 1 ч. Растворы карболовой кислоты (2…5%), щелочи (1…8%), формалина (1…3%) обезвреживают возбудители за 15…30 мин.
Эпизоотологические данные. Болезнь регистрируются повсеместно. Трихофитией чаще болеют крупный рогатый скот, лошади, ослы, мулы, кошки, собаки; реже болеют мелкий рогатый скот, свиньи. Из лабораторных животных восприимчивы морские свинки, кролики, мыши, крысы, куры.
Источник возбудителей — больные или переболевшие животные. Заражение происходит при контакте восприимчивых животных с больными или переболевшими животными, а также с контаминированными объектами. Факторы передачи возбудителя — предметы окружающей среды, корма, навоз, подстилка, контаминированные патогенными грибами, помещения, где находились больные животные. Перегруппировки, перемещения, скученное содержание животных нередко благоприятствуют их перезаражению и массовому распространению трихофитоза. Травмы, повреждения кожного покрова способствуют заражению трихофитией. Переносчиками могут являться эктопаразиты и мышевидные грызуны.
Трихофития регистрируется в любое время года, но чаще осенью и зимой, что может быть обусловлено снижением резистентности организма, различными нарушениями содержания и кормления, влиянием внешних факторов на развитие возбудителя.
Патогенез. Споры или мицелий гриба, попав на кожу, врастают в волосяные фолликулы и размножаются в них, а также в эпидермисе под слоем ороговевших клеток. Токсины гриба и продукты его распада вызывают патологические изменения клеток корневого влагалища, нарушают питание волос, они расщепляются, становятся ломкими. Развивается гиперкератоз, на поверхность кожи выпотевает серозный экссудат и образуются корки.
Продуцируемые грибом эндотоксины вместе с продуктами распада кератина вызывают воспаление, появление пузырьков на коже и шелушение. Животные чешутся, испытывая зуд на воспаленных участках кожи, обусловливая распространение возбудителя на другие участки тела, где появляются новые поражения.
Из первичных очагов возбудитель проникает в лимфу, кровь и по сосудам распространяется по организму, вызывая очаговые микотические процессы в различных участках кожи. При трихофитии наблюдают повышение температуры и лейкоцитоз. Нарушаются обменные процессы в организме, в результате наступает истощение животного.
Симптомы. При трихофитии инкубационный период 5…30 дней.
В зависимости от тяжести патологического процесса различают поверхностную, глубокую (фолликулярную) и стертую (атипичную) формы болезни. У взрослых животных обычно развиваются поверхностная и стертая формы, у молодняка — глубокая. При неблагоприятных условиях содержания, неполноценном кормлении поверхностная
форма может перейти в фолликулярную и болезнь затягивается на несколько месяцев. Стертую форму чаще регистрируют летом у взрослых животных: у больных обычно в области головы, реже на других участках тела появляются очаги с шелушащейся поверхностью, выраженного воспаления кожи нет. При удалении чешуек остается гладкая поверхность, на которой в течение 1…2 недель появляются волосы.
У взрослого крупного рогатого скота поражаются кожа головы, шеи, боков, (реже спины), область ануса; у телят — кожа вокруг рта, около глаз, лба и основания ушей.
При поверхностной форме (чаще встречается у взрослого крупного рогатого скота) волосы на пораженных участках кожи взъерошены, обламываются у корня. Характерно образование чешуек и пузырьков, плотных корок в виде округлых пятен, через 1…2 мес. корки отпадают, остаются голые места с шелушением кожи, затем начинается рост волос. При глубокой (фолликулярной) форме, которая встречается у телят, в местах поражения отмечаются воспалительные процессы с выделением экссудата, который, высыхая, превращается в толстые корки до 1 см. Поражения кожи сначала имеют ограниченный характер, затем диссеминированный и вся морда имеет вид обмазанной тестом. При трихофитии наблюдают повышение температуры и лейкоцитоз, часто — истощение животных. У телят первые трихофитозные очаги обнаруживают на коже лба, вокруг глаз, рта, у основания ушей, у взрослых — по бокам грудной клетки.
Диагноз устанавливают комплексно на основании клинико-эпизоотологических данных, результатов микроскопии патологического материала. Материал для исследования — соскобы кожи и волосы с периферических участков трихофитозных очагов, не
подвергавшихся лечебным обработкам. Микроскопию можно провести непосредственно в хозяйстве. Диагноз важно поставить как можно раньше, пока болезнь не получила широкого распространения. В сомнительных случаях с границы пораженного и здорового участ ков в лабораторию направляют соскобы и при необходимости делают посев на специальные среды, выделяя чистую культуру возбудителя. Идентификацию вида выделенного гриба проводят по культуральным и морфологическим свойствам.
Трихофитоз дифференцируют от микроспории, парши, чесотки, экземы и дерматитов неинфекционной этиологии (нет круглых пятен, волос не обламывается). Наиболее важна дифференциальная диагностика трихофитоза и микроспороза. Споры трихофитонов более крупные, чем у микроспорумов, располагаются цепочками. При люминесцентной диагностике волосы, пораженные грибом микроспорумом, под действием ультрафиолетовых лучей дают ярко-зеленое, изумрудное свечение, чего не бывает при трихофитозе.
Лечение проводят в изолированных условиях, соблюдая меры личной профилактики. При трихофитии важно начать лечение как можно раньше, не допуская рассеивания спор патогенных грибов. Для местного лечения применяют юглон, препарат РОСК, хлорид йода, фенотиазин, трихотецин и др. Используют также 5…10%-ную салициловую мазь, 10%-ный салициловый спирт, 10%-ную настойку йода, сульфон, серный ангидрид, 3…10%-ный раствор карболовой и бензойной кислот, йодоформ, мазь «Ям» и др., изолировав при этом животное. Эффективен кормовой антибиотик гризеофульвин.
Все перечисленные вещества оказывают на кожу сильное раздражающее и прижигающее действие. Применять их нужно длительное время. Весьма эф-
