Патогенез. В патогенезе клавицепспаспалитоксикоза преобладает поражение центральной нервной системы. Ранние и глубокие поражения обнаруживают в коре головного мозга, мозжечке и спинном мозге. Квалифицируют их как токсико-дистрофическую энцефалопатию. Проявляется она дисциркуляторными расстройствами и дистрофическими изменениями в нервных и глиозных клетках, следствием чего являются судороги, парезы, параличи, атаксия и тремор. Во внутренних органах отмечают нарушение кровообращения и белковую дистрофию.
Симптомы. Основные симптомы клавицепспаспалитоксикоза: нервномышечный синдром — повышенная чувствительность, гиперестезия кожи головы и спины, рефлекторная возбудимость, пугливость, шаткость походки, одышка, аритмия, судороги, паралич, нормальное употребление пищи затруднено, лактация прекращается. Наблюдается непроизвольное мочеиспускание.
Отравление крупного рогатого скота наступает через 1…7 дней после попадания токсина в организм. Сначала отмечается маятникообразное покачивание головой, затем появляется мышечная дрожь, суставы неподвижны, сгибаются плохо, животные передвигаются короткими шагами и переворачиваются через спину и голову.
При изъятии из рациона зараженного корма клинические признаки постепенно ослабевают, животные выздоравливают.
Патологоанатомические изменения. Обнаруживают местное очаговое поражение слизистой оболочки желудка, дегенеративные изменения в сердечной мышце и гиперплазию в лимфатических узлах, особенно в мезентериальных. На катарально воспаленной слизистой оболочке желудка встречаются гиперемированные участки и в
ограниченном количестве — точечные кровоизлияния. Более резко выражены фокусная гиперемия и очаговые кровоизлияния на слизистой оболочке тонких кишок.
Диагноз на клавицепспаспалитоксикоз основывается на клинической картине, результатах обследования пастбищ, данных токсико-микологического анализа кормов.
Клавицепспаспалитоксикоз следует дифференцировать от отравления полынью, хлопчатниковым шротом, нитритами и стрихнином, от эрготизма, фузариотоксикоза и других микотоксикозов. В целом дифференцировать клавицепспаспалитоксикоз от других болезней нетрудно, так как он возникает только в определенных географических зонах, где на пастбищах преобладает пальчатая трава, на которой легко можно обнаружить склероции.
Лечение. При выявлении животных с клиническими признаками отравления грибом С . paspali немедленно исключают из рациона сено (траву) с наличием склероциев. Желудок отравленного животного промывают водой или раствором танина, ставят клизмы, дают активированный уголь, внутривенно вводят раствор соды и глюкозы.
Профилактика и меры борьбы. Проводят мероприятия по уничтожению первоисточника инфекции — склероциев гриба Claviceps paspali. С этой целью предупреждают формирование рожков на растениях, своевременно скашивая траву (в период колошения и начала цветения злаков).
Для максимального уменьшения числа склероциев, попадающих в почву на зимовку, необходимо освободить сено от рожков спорыньи в отведенном для этого месте; уничтожить склероции (сжечь или запахать глубоко в землю для предотвращения их прорастания весной), а также ввести травопольный севооборот (Кузнецов А. Ф., 2007).
Г Л А В А 1 2
ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
ЭМФИЗЕМАТОЗНЫЙ КАРБУНКУЛ
Эмфизематозный карбункул ( Gangraena emphysematosa ; англ. — Black leg , Blackquarter , Quarter ill , Symptomatic untrax , Carbon symptomatic ; шумящий, симптоматический карбункул (устар.) ) — остро протекающая неконтагиозная токсикоинфекционная болезнь крупного рогатого скота, характеризующаяся образованием быстро увеличивающихся крепитирующих припухлостей в мышцах тела и хромотой.
Возбудитель — Clostridium chauvoei — представляет собой подвижные прямые или слегка изогнутые, с закругленными концами палочки, располагающиеся одиночно, парами, реже короткими цепочками. Возбудитель отличается полиморфизмом, особенно в животных тканях, в молодых культурах по Граму окрашивается положительно, в старых — отрицательно. В трупах и во внешней среде образует споры, капсул не образует. Возбудитель широко распространен в природе (почва, навоз, водоемы), его выделяют из содержимого кишечника здоровых животных.
Clostridium chauvoei — строгий анаэроб, хорошо растет на анаэробных питательных средах с добавлением крови. Старые культуры имеют запах про-
горклого масла. Возбудитель образует гемолизин и агрессины, последние парализуют защитные силы организма. Известно несколько токсичных компонентов возбудителя: альфа, бета- и дель та-токсины.
Споры возбудителя очень устойчивы: несколько лет сохраняют жизнеспособность в почве, в гниющих мышцах, навозе — до 6 мес., на дне водоемов — свыше 10 лет, в солонине — более 2 лет, в высушенном состоянии споры теряют жизнеспособность при нагревании до 100…105 С за 2…12 мин, прямые солнечные лучи убивают их за 24 ч. При соответствующих условиях в почве возбудитель может вегетировать и размножаться. Возбудитель особо устойчив к дезсредствам. Наиболее эффективными дезинфектантами являются 3…4%ный раствор формальдегида, 10%-ный раствор гидроксида натрия, Virkon S (1:100).
Эпизоотологические данные. Эмфизематозный карбункул крупного рогатого скота распространен во всех странах мира независимо от географического расположения и почвенно-климатических условий. К эмкару восприимчив крупный рогатый скот, в том числе буйволы, реже овцы (у овец возбудитель эмкара самостоятельного
значения не имеет, чаще выделяется при злокачественном отеке) и козы. Животные старше 4 лет невосприимчивы к эмкару. Отмечена более высокая восприимчивость к болезни крупного рогатого скота улучшенных, культурных, особенно мясных пород (с большой мышечной массой), более упитанных особей. Часто заболевают животные, привезенные в неблагополучную зону из других хозяйств или импортные. Болеет скот любого возраста, наиболее чувствителен молодняк в возрасте от 3 мес. до 3…4 лет.
Источник возбудителя — больные животные. Факторы передачи — почва, вода заболоченных водоемов, пастбища, контаминированные спорами возбудителя. В контаминации внешней среды основное значение имеют несвоевременно убранные трупы и споры возбудителя в почве и воде, поддерживающие стационарность эпизоотических очагов болезни. Эмкар относят к почвенным инфекциям.
Заражение происходит алиментарным, трансмиссивным путем, а у овец также при стрижке, кастрации.
У крупного рогатого скота отмечают четко выраженную летне-осеннюю сезонность.
В неблагополучных хозяйствах причиняет большой ущерб из-за гибели животных и затрат на проведение противоэпизоотических мероприятий. В нашей стране заболеваемость незначительна. Однако, несмотря на применение высокоэффективных вакцин и проведение плановых профилактических прививок, в неблагополучных местностях болезнь остается серьезной проблемой (Сидорчук, А. А., Крупальник В. Л., 2007).
Патогенез. Заражение происходит при попадании спор Clostridium chauvoei в пищевой тракт с кормами и питьевой водой. Проникая в кровь, возбудитель разносится по организму. Болезнь воз-
никает в результате прорастания спор в богатой гликогеном мышечной ткани (после их попадания туда из печени или кишечника). На месте локализации возбудителя развивается воспаление. Возбудитель эмкара продуцирует токсические вещества, угнетая защитные силы организма, вызывая перерождение и некроз мышечных тканей, а также распад гликогена с образованием газов, образование в этих местах отеков, крепитирующих при надавливании. Продукты распада поврежденных тканей вместе с токсинами поступают в кровь, вызывают интоксикацию, нарушение деятельности сердца и дыхания, быструю гибель животного.
Симптомы. Инкубационный период 1…5 дней. Болезнь обычно возникает внезапно, протекает остро и проявляется преимущественно в атипичной для этой болезни карбункулезной форме. У отдельных животных эмкар может проявиться в атипичной (абортивной) форме. Отмечены также случаи сверхострого течения болезни в виде септической формы.
Ведущие признаки при остром течении: температуры тела нормальная или повышается до 41…42 С. В областях тела с хорошо выраженной мускулатурой (круп, поясница, шея, грудь, нижнечелюстная область), а иногда в ротовой полости или глотке появляются быстро увеличивающиеся ограниченные горячие болезненные отеки (карбункулы). При их пальпации чувствуется крепитация (треск). При локализации припухлостей в области крупа, поясницы, бедра, плеча развивается хромота.
Наблюдаются затрудненное дыхание и ослабление сердечной деятельности, пульс слабого наполнения, частый (100…120 ударов в 1 мин). При перкуссии припухлостей слышится выраженный тимпанический звук, кожа над ними приобретает багрово-
