тела, болезненностью, опуханием пораженных тканей и нарушением функции. Происходит обширный некроз и распад тканей при замедленном развитии демаркационного барьера; при запоздалом лечении может возникнуть сепсис.
Гипоэргическое воспаление развивается при ареактивности организма. Оно наблюдается у старых, истощенных, переутомленных, тяжело больных животных и характеризуется слабовыраженной общей и местной защитной реакцией организма животного, сила которой не соответствует силе патогенного раздражителя.
Клинически этот тип воспаления проявляется гнилостным распадом тканей, обильным отделением серозного, мутного экссудата, непостоянством температуры, угнетением, снижением аппетита, расстройством пищеварения.
В зависимости от этиологического фактора в протекании воспалительного процесса различают стадии: клинически — воспалительного отека, экссудации или самоочищения и рубцевания; морфологически — клеточной инфильтрации, фагоцитоза, образования барьеров и регенерации. Таким образом, реакция организма на травму и исход воспалительного процесса бывают различными. Они определяются взаимоотношением, борьбой между организмом и патогенным фактором, между макроорганизмом и микроорганизмом. В тех случаях, когда защитные силы организма преобладают над силой патогенного фактора, воспаление заканчивается выздоровлением, т. е. полным или частичным восстановлением структуры поврежденных тканей и органов. Если же защитные силы организма ослаблены, а патогенные факторы сильные, воспаление может перейти в хроническую или септиче скую форму, вызвать некроз пораженных тканей и органов или даже гибель животного.
При травматизме кроме повреждения тканей на месте приложения механической силы нередко наблюдаются нарушения со стороны всего организма. Эти нарушения могут проявляться в виде обморока, коллапса или шока.
Обморок — это внезапное и кратковременное проявление анемии мозга, сопровождающееся потерей реакции на раздражение, расстройством чувствительности и упадком всех жизненных функций организма.
Причинами обморока у животных могут быть испуг, страх, а также большая кровопотеря при ранениях, острая боль, стресс.
Клинические признаки обморока — внезапное падение животного, расширение зрачков, малый, учащенный пульс, поверхностное дыхание, бледность видимых слизистых оболочек, повышенная потливость (кожа покрывается холодным потом). При своевременном лечении обморок проходит быстро, уже через несколько секунд или минут больное животное возвращается к нормальному состоянию.
Лечение. Устраняют все, что мешает дыханию и кровообращению, придают голове животного низкое положение и обливают холодной водой, дают вдыхать нашатырный спирт, вводят подкожно камфору и кофеин, назначают наркотики.
Коллапс характеризуется временным, внезапно наступающим состоянием острой слабости сердца и параличом сосудистого тонуса, сопровождающимся упадком всех жизненных функций.
Причинами коллапса является кровотечение, септические и инфекционные болезни, отравления, осложнения после наркоза, резкие боли, переутомление .
Клинические признаки: внезапная бледность слизистых оболочек, цианоз, малый, иногда частый нитевидный пульс, поверхностное дыхание, падение кровяного давления, холод-
ный пот, падение температуры, похолодание и расслабление мускулатуры конечностей.
Лечение. Устраняют причину, вызвавшую коллапс, поддерживают деятельность сердечно-сосудистой и цен тральной нервной систем путем инъекций адреналина, внутривенных вливаний 0,25%ного раствора новокаина, переливания крови, подкожных введений камфоры или кофеина .
Шок возникает вследствие чрезмерного перераздражения нервной системы (стресс) при сильных ушибах, раздроблении костей, размозжении тканей, ожогах, ранениях, сопровождающихся повреждением нервных стволов или всасыванием токсических продуктов распада тканей. Шок может также возникнуть во время операции, если она проводится без надлежащего обезболивания, при переливании несовместимой крови. Различают первичный шок, развивающийся непосредственно вслед за травмой, и вторичный шок, когда симптомы его появляются спустя несколько часов после травмы.
Клинические признаки: значительное понижение кровяного давления, слабый пульс, частое поверхностное дыхание, бледность слизистых оболочек глаз, носа и губ, притупление болевой чувствительности, похолодание периферических участков тела (крыльев носа, ушей, конечностей), понижение общей температуры тела .
Лечение. Делают теплое укутывание тела, подкожно вводят морфин, кофеин или камфору, назначают частое поение теплой водой с прибавлением 5 ложек гидрокарбоната натрия на ведро воды, внутривенно вводят 0,5%ный раствор новокаина из расчета 1 мл на 1 кг массы тела животного, 10%ный раствор глюкозы — 300…500 мл, переливают кровь или вливают кровезаменяющие растворы, применяют наркотики .
РЕАКТИВНОСТЬ ОРГАНИЗМА КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
К основным чертам механизма реактивности крупного рогатого скота относят значительные колебания границ температуры тела, пульса и дыхания в норме; сравнительно небольшое количество лимфатических узлов; слабое развитие потовых желез как выделительной системы; наибольший процент альбуминовых фракций белка в крови; значительные колебания общего числа лейкоцитов в норме; нехарактерность количественной лейкоцитарной реакции, так же как и температурной; сравнительно малый процент нейтрофильной группы лейкоцитов в норме; резкие возрастные колебания лейкоцитарного состава крови и фагоцитарной способности лейкоцитов.
На основании собственных исследований Г. С. Мастыко указывает, что ре активность организма крупного рогатого скота на травму характеризуется вначале фиксацией и изоляцией раздражителя, а затем медленной нейтрализацией его в организме.
Выведение раздражителя из организма животного посредством фибринозно-гнойной экссудации имеет ограниченное значение.
В зависимости от вида травмы, природы раздражителя, его количества и активности реакция на травму может протекать по четырем типам.
Первый тип реакции — быстрая резорбция и нейтрализация раздражителя в организме. Такой тип реакции развивается в ответ на слабые и средние раздражители (аутокровь и гетерокровь).
Второй тип реакции — фиксация раздражителя отеком и более медленная его резорбция и нейтрализация в организме. Такой тип реакции развивается на сильные раздражители, поступающие в организм в малом количестве (скипидар).
Третий тип реакции — фиксация раздражителя отеком, изоляция его соединительной тканью и еще более медленная резорбция и нейтрализация раздражителя в организме. Этот тип реакции развивается в ответ на сильные раздражители, поступающие в организм в среднем и большом количестве (скипидар, малоактивная кокковая инфекция), и клинически характеризуется фибринозным воспалением.
Четвертый тип реакции — фиксация раздражителя отеком, изоляция его соединительной тканью, локализация раздражителя путем образования абсцесса и длительная нейтрализация или выведение его из организма. Такой вид реакции развивается на биологические и смешанные травмы (кокковая и смешанная инфекции, инородные тела, сильно инфицированные раны) и клинически характеризуется фибринозно-гнойным воспалением.
Лейкоцитарная реакция организма всегда соответствует типу и стадии течения реактивного (воспалительного) процесса; стадии фиксации раздражителя — увеличение количества нейтрофилов, стадии изоляции раздражителя — увеличение количества лимфоцитов (80…90%), стадии локализации раздражителя — повторное увеличение количества нейтрофилов и стадии нейтрализации раздражителя — увеличение количества эозинофилов и моноцитов.
При открытых травмах (ранах) реакция организма может протекать с нейтрализацией раздражителя в организме — заживление под струпом, по первичному натяжению и с выведением раздражителя из организма — заживление под струпом по смешанному натяжению. Часто вторичного натяжения не наблюдается.
При микробных и скипидарных абсцессах у крупного рогатого скота
первичная реакция организма на раздражитель проявляется в виде серознофибринозного воспаления, причем интенсивность воспалительной реакции, повышения местной температуры и отечности тканей в зоне воспаления у него выражена слабее, чем у лошадей при аналогичных процессах.
Стадия гнойной инфильтрации и расплавления тканей у крупного рогатого скота более продолжительна, нежели у лошадей. Флюктуация в области поражения отмечается на 14-е сутки, а у лошадей уже на 3…4-е сутки. Консистенция гнойного экссудата абсцессов у крупного рогатого скота более густая, нежели у лошадей, что обусловливается содержанием в экссудате большого количества лейкоцитов. У крупного рогатого скота объем образующейся гнойной полости значительно меньше, чем у лошадей, кроме того, у него ярче выражено формирование демаркационного вала на грануляционной ткани, что приводит к формированию довольно толстой соединительнотканной капсулы.
При флегмонах воспалительная реакция у крупного рогатого скота выражена умереннее, чем у лошадей. Повышение общей температуры тела, свойственное лошадям при флегмонах, у крупного рогатого скота очень часто не отмечается, температурная реакция обычно держится на уровне верхних границ нормы (39…39,5 С). При рассечении пораженных тканей выделяется гнойно-фибринозный экссудат. Расплавление омертвевших тканей и освобождение от них организма протекает медленно. Флегмона «ползучая» характеризуется лимфоцитарной инфильтрацией и разрастанием фиброзной соединительной ткани.
Ушибы мягких тканей, сопровождающиеся кровоизлияниями различной степени, вплоть до гематом, ушибы без клинически выраженных кровоиз-
