ограниченным распространением туберкулеза; на фермах со значительным поражением скота (более 15%) и если оздоровление фермы не достигнуто первым методом в течение двух лет. Ограничения снимают после прекращения обнаружения больного скота, сдачи всех больных животных на убой, проведения заключительных мероприятий, регламентируемых инструкцией.
Обслуживающий персонал в неблагополучных по туберкулезу хозяйствах должен быть ознакомлен с правилами личной профилактики и иммунизирован вакциной БЦЖ. Каждые 6 мес. эти лица должны проходить медицинский осмотр. Обязательно обеспечение персонала спецодеждой и обувью.
В частном секторе при выявлении туберкулеза у крупного рогатого скота весь скот в конкретном населенном пункте через каждые 45…60 дней исследуют внутрикожной аллергической пробой до получения двух раз подряд отрицательных результатов. Реагирующих на туберкулин животных сдают на убой.
ЛЕПТОСПИРОЗ
Лептоспироз (Leptospirosis) — инфекционная болезнь многих видов животных, проявляющаяся желтушным окрашиванием и некрозами слизистых оболочек и кожи, гемоглобинурией, атонией желудочно-кишечного тракта, абортами, маститами, рождением нежизнеспособного потомства,
Возбудитель — лептоспиры, относятся к семейству Leptospiraceae, роду Leptospira. Идентифицировано более 230 сероваров патогенных лептоспир, объединенных на основании антигенного родства в 23 серологические группы. На территории России обнаружено около 30 сероваров. Наиболее часто встречаются следующие серогруппы: Icterohaemorrhagiae, Canicola, Pomona,
Grippotyphosa, Sejroe, Hardjo, Tarassovi . У крупного рогатого скота чаще всего выделяют следующие серогруппы: Hebdomadis, Pomona, Tarassovi, реже — Canicola, Icterohaemorrhagiae.
Лептоспиры представляют собой активно подвижные тонкие нити в виде спирали, размер их 4…1 0,2…0,4 мкм, один или оба конца их загнуты. Лептоспиры слабо преломляют свет, поэтому их изучают в темном поле микроскопа.
Культивируют лептоспиры на питательных средах, включающих сыворотку крови барана или кролика (среды Кокса, ВГНКИ) при температуре 26…28 С в течение 7…20 суток, иногда 1…2 мес.
Лептоспиры — типичные гидробионты: в воде рек и озер сохраняются до 200 дней, в сточных водах — до 10 дней, в свежем молоке — 8…24 ч, но быстро (30 мин — 2,5 ч) погибают в сухой почве. Они длительно сохраняются во внешней среде при низкой температуре, даже при замораживании. Солнечные лучи и высушивание убивают их в течение 2 ч, нагревание до 55 С — через 15 мин. Лептоспиры чувствительны к некоторым антибиотикам, химиотерапевтическим препаратам; быстро погибают при действии дезсредств. Растворы с 0,25% активного хлора, 0,25% формальдегида разрушают лептоспир за 5 мин.
Эпизоотологические данные. Болезнь встречается во всех странах мира, поражая значительные группы людей, сотни и тысячи голов сельскохозяйственных животных. По опасности, эпидемиологической значимости и экономическому ущербу лептоспироз не уступает туберкулезу и бруцеллезу. К лептоспирозу восприимчивы более 100 видов диких и домашних животных. Лептоспирозные эпизоотические очаги подразделяются на природные, антропургические и смешанные. Болеет и человек.
Основными хозяевами (резервуарами) и источниками лептоспир в природных очагах служат различные виды мелких грызунов, насекомоядных, хищ ных и других, у которых нередко формируется пожизненное лептоспироносительство. Антропургические очаги возникают при ввозе в хозяйства животных-лептоспироносителей. В антропургических очагах лептоспирозом болеют крупный рогатый скот, буйволы, свиньи, лошади, овцы, козы, олени, собаки, верблюды, кошки, синантропные грызуны, пушные звери и др.
Источником и резервуаром возбудителя инфекции являются клинически и бессимптомно больные, а также переболевшие животные-лептоспироносители. Лептоспироносительство после переболевания или скрытого инфицирования может длиться у животных до 1,5 лет, а у грызунов — пожизненно. Преобладание бессимптомных форм инфекции в виде длительного лептоспироносительства является главной эпизоотологической особенностью лептоспироза сельскохозяйственных животных в стационарно неблагополучных хозяйствах.
Из организма клинически больных животных и бактерионосителей лептоспиры выделяются с мочой, фекалиями, молоком, спермой, выдыхаемым воздухом, истечениями из половых органов, а также с абортированным плодом. Здоровые животные заражаются лептоспирами через воду, корма, подстилку, почву, пастбища и другие инфицированные объекты внешней среды. Основной путь передачи возбудителя инфекции — водный, меньшее значение имеют контактный и кормовой. У крупного рогатого скота, свиней и овец доказана возможность заражения половым путем, а также передача возбудителя через плаценту.
Лептоспироз наблюдается в любое время года, но у крупного и мелкого ро-
гатого скота, лошадей и других видов животных, пользующихся пастбищами, проявляется преимущественно в летне-осенний период.
При первичном возникновении лептоспироза в ра нее благополучном хозяйстве заболевают животные различных возрастных групп. Эпизоотия охватывает от 20 до 60% восприимчивых животных, вызывая большую гибель неиммунного молодняка. Главной эпизоотологической особенностью лептоспироза сельскохозяйственных животных в стационарно неблагополучных хозяйствах является преобладание бессимптомных форм инфекции в виде длительного лептоспироносительства.
Патогенез. Попав в организм животного, возбудитель, ввиду своей активной подвижности, уже через 5…6 мин проникает в кровь и различные органы, минуя лимфатические узлы, вызывает резкое повышение температуры тела. С 3…5-го дня в крови накапливаются антитела, агглютинирующие и лизирующие лептоспиры, и они через неделю исчезают из крови. Продуцируемые лептоспирами эндотоксины разрушают клетки крови и паренхиматозных органов, что вызывает появление биохимических, гематологических, морфологических и других изменений в организме. Развивается анемия, повышается уровень билирубина, который не выводится из крови из-за поражений печени (желтуха). Нарушается фильтрационная способность почек, формируется гематурия (эритроциты в моче) или гемоглобинурия (гемоглобин в моче). Из-за поражения эндотелия капилляров повышается их проницаемость, появляются кровоизлияния в мыщце сердца, легких, почках, на коже и слизистых оболочках ЖКТ. Интоксикация капилляров и закупорка их тромбами приводит к некрозам. Из-за поражения плаценты и действия токсических веществ лептоспир на плод происходят
аборты (через 2…5 недель после заражения). Токсическая фаза болезни может закончиться либо гибелью животного (сердечная недостаточность или уремия), либо выздоровлением. В крови реконвалесцентов длительное время сохраняются сформировавшиеся во время болезни иммунные комплексы, которые оказывают токсическое действие на организм и вызывают аутоиммунные процессы, нарушающие сердечно-сосудистую систему, функции почек, печени, ЦНС.
Симптомы. Инкубационный период при лептоспирозе 2...20 дней. Протекает остро, подостро, хронически. Бессимптомно лептоспироз протекает у взрослого КРС. Острое течение с характерными клиническими признаками бывает у небольшого количества животных. Независимо от течения болезни в крови выявляются специфические антитела на 5…7-й день после заражения, через 10…20 дней развивается лептоспироносительство продолжительностью до 1…2 лет. Количество лептоспироносителей на ферме крупного рогатого скота может достигать 20%, свиней — 30…80%. Острое течение чаще наблюдают у молодняка (кратковременная лихорадка, гематурия, желтушное окрашивание и некрозы слизистой и кожи, поносы, запоры). Беременность животных обостряет течение инфекции в хозяйстве. У неиммунных коров наблюдают аборты в последний месяц беременности. Летальность при остром течении лептоспироза при неоказании лечебной помощи может достигать 50…70%. При подостром течении симптомы аналогичные, но менее выраженные. Хроническое течение лептоспироза встречается реже, характеризуется прогрессирующим исхуданием животного, анемичностью слизи стых оболочек, некрозами, увеличением паховых лимфатических узлов, периодическим кратковременным повышением
температуры тела с одновременным появлением кровавой мочи бурого цвета. Больные животные становятся яловыми или у них возникают аборты в различные сроки беременности.
Патологоанатомические изменения характеризуются анемией, желтухой, геморрагическим диатезом, очагами некроза в коже и слизистых оболочках, дистрофическими и воспалительными изменениями в паренхиматозных органах. Печень в большинстве случаев увеличена. Цвет ее от глинисто-красного до желтого, консистенция упругая, дряблая или ломкая. Иногда в паренхиме обнаруживают мелкие некротические очажки и кровоизлияния. Желчный пузырь растянут и переполнен густой тягучей желчью темно- или буро-зеленого цвета; на слизистой оболочке его единичные или множественные кровоизлияния. Почки также увеличенные, дряблые, окрашены в вишнево-глинистый, сероватокрасный или темно-коричневый с зеленоватым оттенком цвет. Околопочечная клетчатка отечная. Фиброзная капсула серого цвета, обычно легко снимается. В паренхиме почек обнаруживают единичные или множественные сероватые очажки различной величины. Граница коркового и мозгового слоев сглажена. Корковый слой расширен, бледно окрашен, иногда содержит мелкие кровоизлияния. Лоханка часто заполнена желеобразной массой красноватого цвета. Морфологическая картина во всех органах характеризуется лимфогистиоцитарными воспалительными инфильтратами, что считается типичным для лептоспироза.
Диагноз устанавливают в соответствии с действующими санитарными и ветеринарными правилами на основа нии клинико-эпизоотологических, па то логоанатомических данных и результатов лабораторного исследования. Она основана на комплексе мик-
