в РДСК, животным с выраженными симптомами болезни, а также животным без клинических признаков, но с повышенной в течение 2 дней температурой тела, внутримышечно вводят антибиотики тетрациклинового ряда из расчета по 25…30 мг на 1 кг массы животного 2…3 раза в сутки в течение 5…10 дней.
Иммунитет изучен недостаточно. Болезнь развивается медленно, нередко латентно, и в период переболевания иммунитет весьма слабый. Организм на внедрение возбудителя отвечает образованием комплементсвязывающих антител. У зараженных животных отмечено длительное (свыше 2 лет) носительство возбудителя. В этот период возможна ре- и суперинфекция. После переболевания в сыворотке крови животных обнаруживают комплементсвязывающие антитела. Клеточные механизмы иммунитета, включая фагоцитоз, имеют первостепенное значение. Специфические средства защиты животных в России не разработаны. За рубежом применяют инактивированные вакцины. У людей, переболевших Ку-лихорадкой, развивается относительно стойкий иммунитет.
Профилактика и меры борьбы. При профилактике болезни ведут строгий учет природных очагов; на их территории проводят систематическое уничтожение клещей и грызунов. В хозяйствах осуществляют плановую дезинфекцию, дератизацию, дезинсекцию. Сено и солому из скирд и стогов, заселенных грызунами, подвергают термической обработке.
В неблагополучных по Ку-лихорадке хозяйствах вводят ограничения, при которых запрещены ввод в хозяйство (на ферму, комплекс) и вывод из него животных, за исключением вывода для убоя, перегруппировка животных без ведома главного ветврача хозяйства, использование мяса от вынужденно уби-
тых больных (тушу и неизмененные органы выпускают после проварки, измененные органы и кровь направляют на утилизацию), вывоз кормов, имевших контакт с больными и подозрительными по заболеванию животными. Отелы проводят в отдельных помещениях с последующим уничтожением последа, абортированного плода, с проведением дезинфекции помещения и предметов ухода 2%-ным раствором едкого натра или 3%-ным раствором хлорной извести. Молоко от больных коров кипятят 5 мин и выпаивают молодняку, а от клинически здоровых, положительно реагирующих в РСК (РДСК) без нарастания титров антител, используют после пастеризации. Рога и копыта от убитых больных или павших животных дезинфицируют согласно инструкции. Навоз, остатки корма и другие отходы обеззараживают биотермическим методом или сжигают.
Текущую дезинфекцию, используя 2%-ные растворы едкого натра и формалина, 3%-ные растворы хлорной извести и эмульсию креолина, проводят через каждые 5 дней до снятия ограничений. Спецодежду и обувь обрабатывают ежедневно в пароформалиновой камере. Дезинвазию, дезинсекцию и дератизацию в таком хозяйстве проводят регулярно.
Людей, обслуживающих жи вотных, вакцинируют. Ограничения с неблагополучного пункта снимают через 1 мес. после последнего случая выделения возбудителя из патологического материала (после диагностического убоя) от положительно реагирующих в РДСК животных, обработки реагирующих животных антибиотиками и проведения заключительных мероприятий. К уходу за больными животными допускаются лица, переболевшие коксиеллезом, вакцинированные против этой инфекции или имеющие положительную РСК и/ или РДСК (Глушков А. А., 2007).
ИНФЕКЦИОННЫЙ ГИДРОПЕРИКАРДИТ
Инфекционный гидроперикардит ( Hydropericarditis , коудриоз, сердечная водянка) — трансмиссивная, преимущественно остро протекающая септическая болезнь жвачных и всеядных животных, характеризующаяся геморрагическим диатезом, лихорадкой, поражением центральной нервной системы, серозно-фибринозным перикардитом, плевритом, иногда перитонитом со скоплением экссудата в полостях тела и сердечной сорочке.
Возбудитель — Cowdria ruminantium (син. Rickettsia ruminantium) относится к роду Cowdria семейства Ricket tsiaceae. Это — кокковидные, иногда палочковидные микроорганизмы, 0,2…5 мкм в диаметре, неподвижные, грамотрицательные. Окрашиваются в темно-синий цвет по Романовскому– Гимза и другими анилиновыми красками. Возбудитель проходит сквозь бактериальные фильтры. Образует характерные плотные колонии внутри цитоплазматических вакуолей клеток сосудистого эпителия у жвачных. Возбудитель в желточном мешке 5-дневных эмбрионов кур, которые погибают через 4…7 дней после заражения.
Возбудитель малоустойчив во внешней среде, быстро погибает в патологическом материале и во внешней среде. При комнатной температуре выживает не более 40 ч; в мозговой ткани при температуре 4 С сохраняется до 12 дней, в инфицированной дефибринированной крови — не более 24 ч, в молоке выдерживает пастеризацию, при высушивании погибает. Обычные способы консервирования, например глицерин и лиофильная сушка, не пригодны, возбудитель стабильно сохраняется только при глубокой заморозке (минус 70 С).
Эпизоотологические данные. Инфекционным гидроперикардитом болеют крупный рогатый скот, верблюды,
овцы, козы, свиньи; из диких животных — южноафриканские газели и многие виды антилоп. Среди овец наиболее чувствительны мериносы и английские породы. Местные породы крупного рогатого скота, овец и коз имеют более выраженную естественную резистентность, чем завозимый высокопородный скот. Молодые животные (ягнята до 1 недели, телята и козлята до 6 недель после рождения) обладают высокой естественной устойчивостью независимо от иммунного состояния их родителей. В эпизоотических очагах такой молодняк не заболевает. Человек невосприимчив к возбудителю инфекционного гидроперикардита. Из лабораторных животных к инфекционному гидроперикардиту наиболее чувствительны крысы, кролики и морские свинки.
Источник возбудителя инфекции — больные и переболевшие животные, в крови которых в период лихорадки и затем в течение двух месяцев (во внутренних органах — до 100 дней) находятся риккетсии. Носителями возбудителя могут быть многие виды диких жвачных животных после субклинического и латентного переболевания. Они являются природным резервуаром С . ruminantum наряду с иксодовыми клещами семейства Атblioma. В организме последних возбудитель сохраняется от нескольких месяцев до 3 лет.
Инфекционный гидроперикардит является типичной трансмиссивной болезнью. Возбудитель в естественных условиях передается через иксодовых клещей рода Атblioma ( A, hebraeum, A. variegatum, A. gemma и др.), в организме которых он сохраняется до 3 лет. Трансовариальная передача С. ruminantum не доказана. Болезнь наблюдается в низких, влажных и лесистых местностях, на затененных высоким кустарником полях, обычно в теплое время года, что связано с периодом активности переносчиков возбудителя — кле-
щей. Инфекционный гидроперикардит распространяется медленно. В неблагополучной местности эпизоотии инфекционного гидроперикардита длятся очень долго, нередко с 6…8-дневными интервалами, медленно поражая одно животное за другим и не прекращаясь до полного поражения всех восприимчивых животных. Летальность среди крупного рогатого скота достигает 60% (Глушков А. А., 2007).
Патогенез. Попадая в организм животного, С . ruminantum в основном поражает эндотелиальные клетки кровеносных сосудов и кроветворные ткани. Риккетсии, размножаясь в эндотелии сосудов, разрушают его. Плазма крови попадает в брюшную, грудную полости и в перикард, возникают кровоизлияния. Риккетсии можно обнаружить в лимфатических узлах, селезенке, почках, сердечной мышце, мозжечке. Характерно, что в печени и легких они не выявляются. Преимущественно поражается эндотелий капилляров почечных сосудистых клубочков, яремной вены и аорты, серого вещества коры мозга, где чаще всего и обнаруживают шаровидные с бесцветной периферической зоной тельца — включения. В результате нарушения эндотелия появляются порозность сосудов и кровоизлияния. В последующем возникает расстройство кровообращения, риккетсии попадают в центральную нервную систему и вызывают симптомы, свойственные энцефалиту.
Симптомы. Инкубационный период после искусственного заражения у крупного рогатого скота длится от 10 до 35, но обычно около 14 дней. При естественном заражении инкубационный период удлиняется примерно на 4 дня.
Заболевание у крупного рогатого скота протекает молниеносно, остро или подостро, реже — хронически. Наряду с типичной, могут наблюдаться абортивная или легкая формы. При
молниеносном течении иногда наблюдают судороги, непроизвольные движения конечностями, поносы, температура тела повышается до 42 С, затем животное резко падает и во время судорог, чаще через 36 ч после появления первых клинических признаков, наступает его гибель. Чаще животные погибают внезапно. Наиболее часто у крупного рогатого скота встречается острое течение, при котором первым признаком является лихорадка (температура тела повышается до 41 С). Через сутки развиваются анорексия, взъерошенность кожных покровов (у коров снижение молочности), диарея с дегтеобразными зловонными фекалиями. Животные становятся возбудимыми и пугливыми, с неподвижным взглядом. Походка шатающаяся; затем животное падает, вытягивает конечности, запрокидывает голову, скрежещет зубами. Появляются судороги, одышка, пенистые истечения изо рта и носа. Болезнь длится 3…6 дней и после суточного коматозного состояния наступает смерть. Клинические признаки при остром инфекционном гидроперикардите тождественны столбняку или отравлению стрихнином. Продолжительность болезни от 2 до 6 дней. Подострое течение болезни у крупного рогатого скота встречается чаще и характеризуется медленным развитием лихорадки, угнетением и отказом от корма. Нервные симптомы отсутствуют или слабо выражены. Болезнь продолжается 2…3 недели, и обычно животное выздоравливает. Смертельные случаи чаще наступают в результате развития пневмонии и атонии преджелудков.
При хроническом течении выздоровление затягивается, появляются признаки анемии, животные заметно худеют. Абортивную форму болезни обычно наблюдают в случаях реинфекции, а также у аборигенного скота, которые имеют высокую естественную резистентность к данной инфекции. Кли-
