удоев. Из ранних признаков отмечают отек в подчелюстном пространстве и области подгрудка, снижение массы тела, огрубление шерсти. Из-за длительного поноса наступает сильное обезвоживание (глаза западают, уменьшается объем мышц, особенно тазового пояса и задних конечностей). Фекалии жидкие, зловонные, содержат слизь, иногда — примесь крови. Температура тела за весь период болезни нормальная, снижается только перед смертью. У коров прекращается секреция молока. В крови регистрируют уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина, лейкопению.
При быстро наступающем истощении животные погибают за 10…15 дней, а при проведении симп томатического лечения диарея временно прекращается и общее состояние улучшается, но через некоторое время наступают рецидивы с упорной диареей. У старых животных паратуберкулез протекает в основном бессимптомно.
Патологоанатомические изменения. Животное истощено, слизистые оболочки анемичные, кровь водянистая, плохо свертывается. Характерны изменения в тощей и подвздошной кишках, а также в брыжеечных лимфатических узлах. Стенка кишки сильно утолщена (в 5…20 раз), слизистая оболочка покрыта вязкой, густой слизью, серовато-белого цвета, собрана в плотные, не расправляемые руками, продольные и поперечные складки, напоминающие извилины больших полушарий головного мозга. Брыжеечные лимфатические узлы увеличены, на разрезе влажные, имеют ограниченные желтовато-белые саркомоподобные узелки. Также нередко обнаруживают зернистую дистрофию печени, почек, миокарда, избыточный транссудат в брюшной и грудной полостях.
Диагноз. Первичный диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологи-
ческих данных, результатов патологоморфологического, бактериологического, аллергического и серологического исследований. Подтверждают диагноз результатами патологоанатомического вскрытия убитых с диагностической целью больных животных, с обязательной бактериоскопией и гистологическим исследованием патологического материала.
Для бактериологического и гистологического исследований в ветеринарную лабораторию направляют фекалии с комочками слизи, обрывками слизистой оболочки, а от убитых животных или трупов — пораженные участки кишечника и увеличенные лимфатические узлы. Для аллергической диагностики применяют двойную внутрикожную туберкулиновую пробу с альттуберкулином для птиц, паратуберкулином, стандартным сухим очищенным (ППД) туберкулином для птиц. Реакцию учитывают после первого введения через 48 ч., измеряя величину кожной складки кутиметром. Серологическую диагностику осуществляют методом РСК с паратуберкулезным антигеном. Срок лабораторного исследования — 3…5 суток.
Паратуберкулез дифференцируют от алиментарных энтеритов, кокцидиоза, туберкулеза, глистных инвазий, отравлений молибденом и недостаточности меди.
Лечение. Применение лечебных средств при паратуберкулезе неэффективно и считается необоснованным. Животные с выраженной картиной болезни подлежат убою.
Иммунитет. Природа иммунитета паратуберкулеза в значительной степени остается неизученной. В естественных условиях повторно наблюдали болезнь через 2…5 мес. Организм животного отвечает на внедрение М. paratuberculosis иммунобиологическими реакциями, которые устанавлива-
ются в аллергических и серологических реакциях. Разработаны живые и инактивированные вакцины, но поскольку они сенсибилизируют животных к туберкулину, их эффективность и необходимость применения в целях борьбы с паратуберкулезом остаются неясными (Глушков А. А., 2007).
Профилактика и меры борьбы. В целях охраны ферм от заноса возбудителя паратуберкулеза не допускают ввоза в них животных и фуража из неблагополучных по этой болезни пунктов. Всех вновь поступивших в хозяйство животных содержат в течение 30 дней в профилактическом карантине. Необходимо обеспечить раздельный выпас животных разных видов, возрастных групп и скота личного пользования. Следует содержать в надлежащем ветеринарно-санитарном состоянии пастбища, места водопоя, животноводческие помещения. Ежедневно обеззараживают доильное оборудование и молочную посуду.
При установлении паратуберкулеза хозяйство (ферму) объявляют неблагополучным, накладывают ограничения и проводят оздоровительные мероприятия: животных исследуют методом РСК. Животных с клиническими признаками болезни независимо от результатов аллергического и серологического исследований изолируют и сдают для убоя на мясо. Остальных исследуют на паратуберкулез в порядке, предусмотренном ветеринарным законодательством. Молоко, полученное от коров с клиническими признаками болезни, уничтожают; от коров, положительно и сомнительно реагировавших на туберкулин, кипятят или пастеризуют; от здоровых коров неблагополучной фермы выпускают без ограничений. Туши истощенных животных утилизируют, средней и хорошей упитанности выпускают без ограничений; пораженный кишечник и увеличенные лимфатические
узлы уничтожают. Хозяйство считают оздоровленным от паратуберкулеза через 3 года после последнего случая выделения больного животного и проведения всего комплекса заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий, предусмотренных действующими правилами.
ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ КАТАРАЛЬНАЯ ГОРЯЧКА
Злокачественная катаральная горячка ( лат. — Coryza gangraenosa ; англ. — Malignantcatarrhal fever of ru minants ; ЗКГ) — спорадическая неконтагиозная, преимущественно остро протекающая болезнь крупного рогатого скота, буйволов, оленей, а также диких парнокопытных животных, характеризующаяся лихорадкой постоянного типа, крупозным воспалением слизистых оболочек дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта, поражением глаз и центральной нервной системы.
Возбудитель — ДНК-содержащий герпесвирус КРС 3 из семейства Herpesviridae. Вирионы имеют размеры 100…280 нм. Вирус непродолжительное время репродуцируется на куриных эмбрионах, культуре клеток легких, надпочечников, щитовидной железы телят, вызывая ЦПД с образованием клеточного синцития и внутриядерных телец-включений типа А Коудри. Механизм внутриклеточной репродукции аналогичен таковому при болезни Марека. В организме больных животных возбудитель обнаруживают в крови, мозге, лимфатических узлах и паренхиматозных органах.
По антигенной структуре различают два штамма вируса, которые нейтрализуются антителами. У животныхреконвалесцен тов образуются вируснейтрализующие, пре ципитирующие и комплементсвязывающие антитела.
Вирус нестабилен. Он чувствителен к эфиру и хлороформу. В естественных условиях активен до 35 дней, в гепаринизированной крови телят при комнатной температуре сохраняется 24 ч, а при 4 С — 10…12 дней. Погибает при замораживании, под действием эфира и хлороформа.
Эпизоотологические данные. Болезнь регистрируется во многих странах мира. Наиболее восприимчив крупный рогатый скот, буйволы всех пород, а также мелкий рогатый скот, свиньи, лоси, антилопы, серны, сибирский козерог, бизоны, жирафы.
Источник возбудителя — больные животные и вирусоносители. Крупный рогатый скот и буйволы обычно заболевают в возрасте от 1 до 4 лет. У более старых животных (в возрасте 8…10 лет) болезнь протекает тяжелее, чем у молодых. Телята болеют редко. Быки более предрасположены к заболеванию, чем коровы. Предполагают, что основными носителями возбудителя ЗКЛ являются животные других видов, главным образом овцы, а крупный рогатый скот является эпизоотологическим тупиком.
Источник возбудителя инфекции — больные животные и вирусоносители, из организма которых вирус выделяется с носовым и конъюнктивальным секретами, но не со слюной и мочой.
Длительность вирусоносительства, способы заражения и пути выделения вируса окончательно не изучены. При непосредственном контакте больных животных со здоровыми, а также трансмиссивным путем болезнь не передается. Пути выделения возбудителя ЗКГ, способы заражения, сроки вирусоносительства изучены недостаточно. Передача вируса происходит аэрогенным и алиментарным путями, иногда внутриутробно. Вирус способен проходить через плаценту и заражать плоды. Новорожденные могут передавать возбудитель другим животным, что при-
водит к дальнейшему распространению болезни. При непосредственном контакте возбудитель ЗКГ не передается. Перезаражение между собой у крупного рогатого скота бывает редко. Отсутствие сезонности заболевания исключает участие кровососущих насекомых в качестве переносчиков.
Полагают, что резервуаром возбудителя являются козы, овцы, дикие парнокопытные животные семейства оленей. Предрасполагающими факторами служат резкое понижение температуры и повышение влажности воздуха, переохлаждение организма, плохая вентиляция, некачественные корма, совместное содержание крупного и мелкого рогатого скота. В отдельных хозяйствах, населенных пунктах и даже дворах болезнь может проявляться стационарно на протяжении 5…11 лет подряд. Заболевание регистрируют чаще осенью, иногда зимой и весной и очень редко летом.
В нашей стране ЗКГ встречается во всех зонах, но чаще — в центральных и северных областях страны. В 60…80% случаев болезнь проявляется спорадически, реже — в виде небольших эпизоотических вспышек продолжительностью 40…50 дней. В этот период выделяются ежедневно по 1…2 больной особи. Наиболее тяжело болеют животные в начале вспышки, когда летальность достигает 90…100%. В затухающих очагах ЗКГ протекает легче, это зависит от физиологического состояния животных: первыми заболевают наименее резистентные особи.
Патогенез ЗКГ детально не изучен. Попавший в кровь вирус локализуется в селезенке, лейкоцитах, лимфатических узлах, размножается в лимфоидной ткани, что приводит к периваскулярной инфильтрации. Возбудитель вначале фагоцитируется большими гранулоцитами (стволовыми клетками), но не лизируется в них. Он обусловливает
