Лечение и профилактика . В рацион добавляют цинка сульфат в количестве 100 мг на 1 кг сухого вещества корма.
Послеродовая гемоглобинурия коров (Haemoglobinuria pyerperalis) . Гемоглобинурией заболевают преимущественно высокомолочные коровы продуктивного возраста в течение первых трех недель после отела и редко — позже этого срока.
В отдельных случаях заболевание с подобными признаками наблюдается у быков, нестельных коров и молодняка. Болезнь возникает в стойловый период и чаще проявляется ко времени массовых отелов в феврале—апреле. Отдельные случаи заболевания возможны осенью и в начале лета.
Болезнь наблюдается в Швеции, Финляндии, Австрии, Шотландии, Ирландии, Венгрии, ФРГ, США, Австралии и во многих районах России — на Урале, в Поволжье, в Сибири. Болезнь, вероятно, встречается и в других географических зонах нашей страны, но ошибочно принимается за пироплазмидозы, лептоспироз, кормовую интоксикацию, простудные заболевания.
Этиология заболевания до настоящего временя изучена недостаточно. Мадсен и Нильсен наблюдали в США появление послеродовой гемоглобинурии у высокомолочных коров при длительном скармливании им большого количества люцернового сена и свекловичного жома.
В рационе содержались все необходимые питательные вещества, однако он был недостаточен по фосфору. Авторы пришли к выводу, что фосфорная недостаточность является одним из важных факторов, способствующих возникновению заболевания. К аналогичным выводам пришли Паркинсон и Сутерланд, наблюдая появление послеродовой гемоглобинурии в тех областях Австралии, где животным скармливали свеклу, свекловичные листья
и другие растения, богатые щавелевой кислотой.
По наблюдениям Фрейденберга, послеродовая гемоглобинурия возникает ежегодно в отдельных районах ФРГ при одностороннем кормлении коров свежими или силосованными листьями сахарной свеклы и люцерновым сеном. Автор связывает это с возможным гемолизирующим действием сапонинов, содержащихся в листьях свеклы, и неудовлетворительным соотношением кальция и фосфора (в пределах 4:1). Впоследствии ему удалось вызвать заболевание экспериментально путем скармливания коровам листьев сахарной свеклы.
Наблюдения случаев заболевания с анализом условий кормления и содержания, клинические и биохимические исследования крови коров в неблагополучных хозяйствах свидетельствуют о том, что недостаточность кормовых рационов по фосфору и низкое содержание фосфора в крови обычно представляют фон, на котором развиваются гемолиз крови и клиническая картина болезни. Однако основными этиологическими факторами, по-видимому, являются различные нарушения и несбалансированность рационов при кормлении коров.
Симптомы. Первоначально болезнь проявляется угнетением, умеренной лихорадкой, ослаблением аппетита, гипотонией преджелудков, расстройством функции кишечника, снижением удоя. Затем, через 1…2 дня, появляется гемоглобинурия. Моча приобретает темно-вишневый цвет, содержит белок, гемоглобин, уробилиновые и нередко кетоновые тела. В осадке мочи обнаруживаются продукты распада эритроцитов, клетки почечного эпителия, иногда почечные цилиндры.
Исследованием крови устанавливают признаки типичной гемолитической анемии, достигающей высокой степени
развития: количество эритроцитов снижается до 1,5…1,2 млн в 1 мм3 крови, содержание гемоглобина — до 20…16% по Сали (3,2…2,5 г%). Наблюдаются умеренный лейкоцитоз (до 15…20 тыс. лейкоцитов в 1 мм3 крови) и нейтрофилез (до 70%) с выраженным регенеративным сдвигом.
В случаях сильной анемии с тяжелым течением заболевания количество лейкоцитов снижается, выходя за пределы нормы (до 5…4 тыс. в 1 мм3 ).
При исследовании окрашенных мазков крови обнаруживают полихроматофилию, базофильную пунктацию эритроцитов, анизоцитоз и пойкилоцитоз. СОЭ несколько повышена. Биохимические и биофизические исследования крови показывают выраженную гипофосфатемию, билирубинемию и метгемоглобинемию, в ряде случаев — снижение уровня каротина и щелочного резерва.
С развитием гемолитической анемии появляется бледность и умеренная желтушность слизистых оболочек, наиболее заметная на слизистой преддверия влагалища. Отмечается умеренное увеличение зоны печеночного притупления и небольшая болезненность в области печени, которая лучше всего выявляется методом толчкообразной пальпации.
Сильный распад эритроцитов и развитие анемии в связи с интоксикацией вызывают расстройство сердечной деятельности: развивается дистрофия сердечной мышцы, сопровождающаяся тахикардией и усилением сердечного толчка.
Частота пульса достигает 100… 120 ударов в минуту и более. Наблюдается затруднение и учащение дыхания, достигающее в период наибольшего развития болезни 30…40 и более дыхательных движений в минуту.
Движения рубца ослаблены; каловые массы содержат слизь, имеют гни-
лостный запах и пониженную кислотность; нередко наблюдается понос.
Диагноз. Для обоснования диагноза имеют значение следующие показатели: болеют только коровы в первые недели после отела; быки и молодняк, за редким исключением, не заболевают; болезнь появляется в стойловый период, с ноября по апрель, однако случаи заболевания возможны в октябре, мае, июне; у больных коров развивается симптомокомплекс гемолитической анемии с гемоглобинурией; специальные исследования на пироплазмидозы, лептоспироз и отравления химическими ядами и ядовитыми растениями дают отрицательные результаты.
Болезнь часто принимают за лептоспироз ввиду сходства многих клинических признаков, а также потому, что в некоторых случаях больные коровы дают положительную реакцию агглютинации на лептоспироз в низких титрах.
Последнее обстоятельство может быть связано с переболеванием животных лептоспирозом в прошлом. Для лептоспироза, в отличие от послеродовой гемоглобинурии, характерны более сильная лихорадка, выраженная желтуха, заболеваемость преимущественно в летние жаркие месяцы и более высокая восприимчивость к заболеванию молодых животных независимо от пола. В ряде случаев появление послеродовой гемоглобинурии в том или ином хозяйстве сочетается с развитием у коров остеодистрофии и кетоза. При вскрытии или вынужденном убое находят бледность и желтушность тканей, жировую дистрофию, внутридольковый некроз и отек печени, отек селезенки, дистрофию почек и сердечной мышцы.
Течение и прогноз . Болезнь протекает остро и в тяжелых случаях через 3…5 дней приводит к гибели или вынужденному убою 50…70% заболевших животных. Нередко наблюдается повторное заболевание ранее перебо-
левших животных. При благоприятном исходе болезни состав крови и общее состояние нормализуются в течение 1…2 месяцев.
Лечение . В случае заболевания прежде всего следует немедленно устранить из рациона недоброкачественные или неподходящие корма и заменить их сеном хорошего качества, морковью с обязательной добавкой пшеничных отрубей, богатых фосфором. Не следует скармливать больным животным люцерновое сено, листья, ботву и корни сахарной свеклы свежими и силосованными ввиду недостаточности в них фосфора при относительно большом содержании кальция и щавелевой кислоты. В дальнейшем их постепенно переводят на рацион, отвечающий потребностям организма по питательности.
Больным животным назначают гидрокарбонат натрия в дозах 80…100 г в сутки в течение 3…4 дней (250…300 г на курс лечения), который в 5…10%-ном водном растворе дают внутрь по 2 раза в день. Обычно через 2…3 дня после его назначения гемоглобинурия исчезает и моча приобретает нормальный цвет.
Основанием для назначения гидрокарбоната натрия служит главным образом его обезвреживающее действие на токсические вещества содержимого преджелудков, всасывание которых вызывает гемолиз и общую интоксикацию. Кроме того, гидрокарбонат натрия создает благоприятные условия среды (повышение рН) для симбионтных микроорганизмов.
С целью улучшения кровообращения под кожу вводят кофеин (4…5 г) в 20%-ном растворе 2…3 раза в сутки. Особенно важно назначать его в первые 3…5 дней, когда к моменту прекращения гемоглобинурии недостаточность кровообращения достигает наиболее выраженной степени.
Коровам, больным гиповитаминозом, полезно внутримышечное вве-
дение концентрата витамина А в дозе 200 000…300 000 ИЕ. Для стимуляции кроветворения в период выздоровления рекомендуется назначение камполона в дозе 0,06…0,03 мл на 1 кг массы тела путем внутримышечных инъекций двукратно с промежутком в 8…14 дней (Анисимов И. В., 1955) или антианемина в тех же дозах.
Могут быть полезны также железодекстриновые препараты (внутримышечно), переливание совместимой крови (до 4 л), внутривенное вливание 2%-ного раствора метиленовой сини.
Заболевших животных нужно содержать в теплых, сухих помещениях без сквозняков.
Профилактика . Правильное, сбалансированное кормление стельных и лактирующих коров в стойловый период. При этом особое внимание обращают на содержание в кормах каротина и фосфора.
Коровы должны пользоваться моционом в стойловый период и выгулом — в пастбищный.
БОЛЕЗНИ МОЛОДНЯКА
Рахит (гиповитаминоз D) (Rachitis) — болезнь молодняка, характеризующаяся нарушением фосфорно-кальциевого обмена, ненормальными ростом и формированием костей.
Этиология . Недостаток в кормовом рационе кальциферола (витамина D), кальция, фосфора, недостаточное облучение животных ультрафиолетовыми лучами (снижение синтеза витамина в организме), заболевание печени и пищеварительного тракта (уменьшение всасывания витамина), плохие условия содержания животных (темные, сырые помещения с плохой вентиляцией). Способствует развитию заболевания нерациональное, одностороннее кормление.
Симптомы. Уменьшение или извращение аппетита, поносы, запоры,
