более 150 г карбамида, хотя токсическое действие карбамида обусловлено не только его количеством, но и составом рациона. При этом рацион должен содержать достаточное количество углеводов, серы, фосфора, кобальта, цинка и марганца. Приучать к потреблению мочевины животных надо постепенно, в течение 10…15 дней, начиная с 1/5 суточной дозы.
Патогенез . В рубце жвачных под влиянием фермента уреазы мочевина расщепляется до оксида углерода и аммиака, обладающего токсическим действием. Аммиак тормозит окислительно-восстановительные процессы в организме. Ощелачивание содержимого рубца усиливает всасывание аммиака. Аммиак угнетает деятельность центральной нервной системы.
Клинические признаки . Отравление может протекать в сверхострой, острой и хронической формах. У крупного рогатого скота клинические признаки сверхострого и острого отравлений аналогичны таковым при пастбищной тетании. Клинические признаки появляются, как правило, через 1,5…3 ч после приема карбамида. У животных наблюдаются испуг, нистагм, фибриллярное подергивание мускулатуры. Животные беспокоятся, совершают некоординированные движения, учащается мочеиспускание и дефекация, температура тела в норме. Далее развивается экзофтальм, саливация, коликоподобные приступы, стоны. Конъюнктива становится грязно-красного цвета. Дыхание до 200 в минуту, пульс учащен, слабого наполнения. Выдыхаемый воздух имеет запах аммиака. Появляются клонико-тонические судороги и опистотонус. Животные лежа совершают плавательные движения конечностями. Наблюдаются гипотония рубца и тимпания. Животные, как правило, погибают через 1…3 ч.
Хроническое отравление регистрируется очень редко. Оно возникает по-
сле продолжительного скармливания небольших доз карбамида телятам. Сопровождается общим угнетением, усилением диуреза, парезом рубца, понижением чувствительности.
Лечение. В рубец вводятся органические кислоты (1%-ная уксусная кислота — 1…2 л, а также лимонная, пропионовая, молочная кислоты). Можно ввести в рубец 5…10%-ный раствор формалина (150 мл 40%-ного раствора формалина + 1,5 л воды). Внутривенно 300…400 мл 40%-ной глюкозы. Показано применение сердечных средств и средств, улучшающих дыхание. Но эти меры редко предотвращают летальный исход в острых случаях. Специфическим средством против отравления карбамидом является глутаминовая кислота (внутривенно по 15 г в виде 5%-ного раствора, орально по 100…200 г на корову).
Профилактика . Строго придерживаться определенных дозировок карбамида для различных возрастных групп животных. Животных к дневной до зе карбамида приучать постепенно. Жвачным с недостаточностью печени, плохой упитанностью и при одностороннем кормлении карбамид скармливать не рекомендуется.
Отравление нитратами и нитритами. Крупный рогатый скот наиболее чувствителен к избытку нитратов в кормах (к нитритам — меньше, так как их значительное количество восстанавливается в преджелудках до аммиака). У крупного рогатого скота редко вызывают отравления неправильно хранящиеся азотные удобрения и дождевые воды с полей после внесения удобрений. Наибольшее количество отравлений происходит при поедании нитратсодержащих растений. Некоторые растения способны при определенных условиях накапливать нитраты (горох посевной, капуста кормовая, люцерна, кукуруза, овес, подсолнечник, свекла обык-
новенная, ячмень и др.). Известно, что повышение концентрации азота в почве ведет к накоплению нитратов, недостаток в почве Mo, Fe, Си, Mg, Мn также ведет к накоплению нитратов. Имеют значение для накопления нитратов и погодные факторы (длительная засуха при высокой температуре, похолодание при пасмурной погоде, заморозки), загнивание, согревание в кучах также увеличивают концентрацию нитритов и нитратов.
Ориентировочные летальные дозы для крупного рогатого скота: нитратов 300…500 мг/кг, нитритов 100…150 мг/ кг. Кроме нитратов и нитритов в растениях могут образовываться нитрозамины, усугубляющие течение отравления.
Патогенез . Основным механизмом токсического действия нитратов, нитритов, глюкозаминов и других веществ, образующихся в рубце жвачных, является блокада всех геминовых железосодержащих дыхательных ферментов за счет взаимодействия ядов с двухвалентным железом гемоглобина крови, миоглобином сердечной мышцы и скелетных мышц и цитохромоксидазы нервной ткани и превращения его в трехвалентное железо. В результате этого гемоглобин и ферменты теряют способность воспринимать и транспортировать кислород, необходимый для тканевого дыхания. В крови образуется высокий уровень метгемоглобина, вызывающего острую гипоксию.
Нитриты, кроме того, угнетают сосудодвигательный центр, что ведет к снижению кровяного давления.
Симптомы . Острое отравление наступает у крупного рогатого скота через 17 ч после попадания яда в желудочно-кишечный тракт. Наблюдаются беспокойство, саливация, приступы колик, затрудненное дыхание. Иногда животные дышат открытым ртом, высунув при этом язык. У животных
появляются мышечная слабость, скованность движений, скрежет зубами. Слизистые оболочки бледные, синюшные. Температура в норме, пульс слабый, нитевидный. Также наблюдаются дрожь, учащенное мочеиспускание, диарея, тимпания, судороги, затем кома и гибель.
У стельных коров возможны аборты. У переболевших — интерстициальная эмфизема. Признаки отравления у крупного рогатого скота наблюдаются при содержании в крови 50…60% метгемоглобина (норма 1…5%). Если содержание метгемоглобина достигает 80%, то наблюдается летальный исход.
Хроническое отравление крупного рогатого скота нитритами протекает с признаками гипоксии и авитаминоза А. Упитанность животных снижается, наблюдается выпадение волос, снижается продуктивность. Возможно появление массовых абортов и внутриутробной гибели плода. Стельные коровы без видимых симптомов отравления рождают нежизнеспособный молодняк.
Лечение. Выявить и устранить причины отравления. Делают промывание рубца, дают внутрь активированный уголь и солевые слабительные. Специфический антидот — метиленовая синь. Метиленовый синий вводят в виде 1%-ного раствора в 5%-ной (40%) глюкозе в дозе 0,5…1 мл/кг. Внутривенное введение 5%-ного раствора аскорбиновой кислоты в дозе 0,1 мг/кг. Улучшение состояния наблюдается уже через 10…15 мин после инъекции. Для ускорения восстановления нитритов в рубце жвачных необходимо вводить корма, богатые углеводами (меласса, патока с добавлением 1%-ной уксусной кислоты).
Для возбуждения дыхания — дыхательные аналептики (лобелин, цититон в дозе 5…10 мл подкожно) и средства, улучшающие сердечную деятельность (кордиамин, коразол).
При хроническом течении — препараты магния (окись магния до 20 г или сульфат магния до 50 г внутрь), фосфорно-кальциевые минеральные добавки, корма, богатые каротином и витамином А.
Профилактика . Нормы внесения азотных удобрений должны строго соблюдаться. Суточная доза нитратов в кормах и воде не должна превышать 0,2 г/кг.
Отравления ФОС (фосфорорганическими соединениями). Отравление ФОСами относятся к наиболее частым видам интоксикаций. Оно протекает тяжело, с высокой смертностью. Фосфорорганические соединения широко используются для защиты растений от вредителей, при этом загрязняются корма, вода и с ними фосфорорганические соединения поступают в организм животных. Фосфорорганические соединения — высокотоксичные вещества. Отравление происходит при несоблюдении времени ожидания (от 14 до 30 дней) после обработки растений фосфорорганическими соединениями или из-за грубых нарушений при ветеринарной обработке фосфорорганическими соединениями против эктопаразитов.
Патогенез. Поступив в организм, ФОС всасывается и накапливается преимущественно в головном мозге, сердце, скелетной мускулатуре, печени, почках.
Механизм токсического действия ФОС на организм животных связан с избирательной блокадой фермента ацетилхолинэстеразы. Следовательно, не разрушившийся ацетилхолин накапливается. Возникает патологическое возбуждение парасимпатической нервной системы. Нарушается нервная регуляция сердечно-сосудистой системы, органов пищеварения и дыхания, зрения, почек.
Симптомы . Клинически отравление ФОС проявляется формировани-
ем четырех специфических эффектов: мускариноподобным, никотиноподобным, курареподобным и центрального действия.
Мускариноподобное действие связано с возбуждением М-холинорецепторов. Клинически проявляется обильным потоотделением, саливацией, бронхоспазмом и обильной секрецией бронхиальной слизи, а также спазмом гладкой мускулатуры кишечника, мио зом.
Никотиноподобное действие связано с возбуждением Н-холинорецепторов. Клинические признаки: тремор скелетной мускулатуры, судороги, повышение кровяного давления, возбуждение и затем паралич центральной нерв ной системы.
Курареподобное действие проявляется развитием периферических параличей: ослабление тонуса скелетной мускулатуры (особенно шейных мышц), ослабление тонуса и паралич мускулатуры грудной клетки.
Центральное действие ФОС проявляется клоническими и тоническими судорогами, психическими нарушениями. Отравление начинается через 20…30 мин после попадания препарата в организм.
Крупный рогатый скот очень чувствителен к действию ФОС (особенно молодняк).
Отравление фосфорорганическими соединениями может протекать в молниеносной, острой и хронической форме.
При остром отравлении ФОС ярко выражены саливация, непрерывные глотательные движения с пеной изо рта. Частая дефекация, фекалии жидкие.
У животных повышается чувствительность, они становятся пугливыми, ослабевают слух и зрение, наблюдается слабость, неуверенная походка. Животное может упасть, у него могут быть мышечная дрожь, клонико-тонические судороги поперечно-полосатых мышц
