ТОКСОПЛАЗМОЗ
Токсоплазмоз — остро, подостро и хронически протекающая зоонозная протозойная болезнь домашних, диких животных и человека, вызываемая Toxoplasma gondii , характеризующаяся поражением органов зрения, лимфатической, эндокринной, центральной нервной систем, сопровождающаяся абортами на ранней стадии беременности или рождением уродливых нежизнеспособных плодов.
Морфология . В организме промежуточных хозяев (более 350 видов, в том числе крупный рогатый скот и человек) паразиты встречаются в виде трофозоитов (пролиферативные стадии) и цист. Трофозоиты по форме напоминают дольку апельсина («токсо» переводится как дуговидный), величиной 4…7 мкм в длину и 2…4 мкм в ширину, у них один конец заострен, другой притуплен.
Трофозоиты локализуются во всех органах, тканях, секретах и экскретах. Псевдоцисты и цисты паразитов бывают овальной или округлой формы, величиной от 40 до 100 мкм, внутри содержат большое количество быстро (тахизоиты) и медленно (брадизоиты) размножающихся зоитов. Их обнаруживают в различных тканях внутренних органов, интенсивно снабжающихся кровью. В организме дефинитивных хозяев (кошек и других представителей семейства Felidae ) возбудитель паразитирует в эпителиальных клетках кишечника, в которых проходит мерогония и гаметогония. Там же формируются ооцисты округло-овальной формы размерами 11…14 9…11 мкм. Спорулированные ооцисты содержат две спороцисты с четырьмя спорозоитами в каждой; микропиле и остаточное тело отсутствуют.
Биология . Цикл развития токсоплазм у промежуточного и дефинитивного хозяев протекает по-разному. При заражении промежуточного хозяина
(крупный рогатый скот и многие другие виды млекопитающих и птиц, а также человек) спорулированными ооцистами с кормом и водой стенка ооцист и спороцист разрушается, освободившиеся спорозоиты внедряются в стенку кишечника, а затем через кровь и лимфу заселяют разные типы клеток, а именно нервные, клетки печени, селезенки, легких, скелетных мышц, мышцы сердца, половых органов и т. д. Так формируются тахизоиты, быстро размножающиеся бесполым множественным делением — эндодиогенией (почкованием). Они быстро накапливаются в клетке, разрушают ее и образуют псевдоцисту — структуру, окруженную стенкой, которую формируют сам хозяин. Псевдоцисты образуются, как правило, при остром течении болезни. В конечном счете начинают формироваться истинные цисты, в которых формируются брадизоиты, размножающиеся медленно, поэтому цисты иногда могут достигать больших размеров — до 100 мкм. Такие стадии наблюдаются чаще всего при хроническом течении болезни и встречаются в мозговой ткани, но могут и в других — например, мышцах.
Дальнейшее развитие токсоплазм проходит в организме дефинитивного хозяина (кошки). Кошка заражается при поедании мяса промежуточных животных, зараженного пролиферативными стадиями токсоплазм. В организме кошки в тонком отделе кишечника цистозоиты (из цист) проходят цикл, похожий на эймериодный, т. е. бесполое размножение в эпителии клеток тонкого отдела кишечника сменяется гаметогонией. В результате гаметогонии образуется зигота, которая покрывается оболочкой и становится ооцистой. Во внешней среде она должна проспорулировать и образовать очень мелкую ооцисту, содержащую 2 спороцисты по 4 спорозоита. Эта ооциста должна попасть в организм промежуточного хозя-
ина, где спорозоиты трансформируются в зоиты, и все повторяется снова.
Но есть одна особенность в жизненном цикле токсоплазм. Кошки могут быть и дефинитивными хозяевами, и промежуточными. Это может произойти в том случае, когда кошка проглатывает зрелые ооцисты токсоплазм. В их организме развивается сначала бесполая, пролиферативная стадия, а затем кишечная, или половая.
Патогенез . Огромное количество паразитов, развивающихся в организме дефинитивных хозяев, приводит к гибели большого количества эпителиальных клеток, в результате чего изменяется целостность стенки кишечника, появляются некрозы слизистой оболочки, нарушаются функции пищеварения и обменных процессов. У промежуточных хозяев патогенез зависит от вирулентности штамма токсоплазм. В организме промежуточных хозяев токсоплазмы быстро размножаются и лимфогематогенным путем расселяются во все органы и ткани, выделяя при этом большое количество токсинов, которые обусловливают многие функциональные, а также морфологические нарушения центральной нервной системы и внутренних органов.
При внутриутробном заражении токсоплазмами у плода наступают глубокие изменения в центральной нервной системе, что приводит к различным уродствам и гибели. Продукты обмена токсоплазм обусловливают сенсибилизацию организма-носителя и развитие у него аллергии. Животные различных возрастных групп приобретают устойчивость за счет периодического заражения малыми дозами возбудителя. После переболевания токсоплазмозом в организме животных и человека вырабатываются антитела, которые могут сохраняться в течение многих лет. С образованием антител создается нестерильный иммунитет.
Эпизоотологические данные. Токсоплазмоз распространен повсеместно. Главную опасность в заражении токсоплазмозом представляют ооцисты T. gondii , выделяемые кошкой и другими животными семейства кошачьих. Они выделяют в течение 2 недель в окружающую среду огромное количество ооцист (в 20 г фекалий кошки содержится до 20 млн ооцист), которые весьма устойчивы и могут сохраняться в почве до полутора лет, создавая постоянный очаг инвазии. Больные животные могут выделять токсоплазмы при остром течении болезни с молоком, мочой, фекалиями и другими экскрементами. Большое количество токсоплазм выделяется с абортированными плодами, плацентой и околоплодными водами. Человек чаще всего заражается токсоплазмозом алиментарно при попадании ооцист токсоплазм от кошек, при употреблении сырого мяса или других продуктов от больных животных, а также через поврежденную кожу при работе с инвазионным материалом. Определенное значение имеет трансплацентарная передача токсоплазм. В период беременности может происходить внутриутробное заражение плода.
Клинические признаки. Токсоплазмоз бывает врожденный и приобретенный. Болезнь протекает остро, подостро и хронически. При остром течении болезни инкубационный период длится 2…4 дня. Наблюдаются общее угнетение, отказ от корма, понос, повышается температура тела, учащается пульс и дыхание. У животных нарушается координация движений, развиваются парезы задних конечностей. При подостром течении инкубационный период колеблется от 5 до 10 дней, клинические признаки те же, что и при остром течении болезни, однако они менее выражены. Хроническое течение характеризуется кратковременной лихорадкой, угнетением, нарушением аппетита, ис-
худанием. Видимые слизистые оболочки анемичны, с желтушным оттенком. Возможно появление судорог, параличей, эпилепсии, рождение уродливых плодов.
Патологоанатомические изменения. Острое и подострое течение приобретенного токсоплазмоза характеризуется катаральным язвенным гастроэнтеритом, миокардитом, увеличением лимфоузлов с наличием в них серо- белых некротических очагов и кровоизлияний. Отмечают гиперемию оболочек головного мозга, мелкие некротические фокусы и кровоизлияния. Печень и селезенка увеличены. При хроническом течении заболевания развиваются фибринозно-язвенный энтерит, лимфаденит, некрозы в различных органах и асцит. При врожденном токсоплазмозе отмечают аборты, некрозы и мелкие кисты в головном мозге.
Подтверждение диагноза. У промежуточных хозяев прижизненно путем микроскопического исследования пунк татов печени, селезенки, лимфатических узлов, экссудата брюшной полости и обнаружения после окраски по Романовскому–Гимза зоитов токсоплазм. Проводят иммунологические исследования путем постановки реакции иммунофлуоресценции (ИФА), ЭЛИСА. От павших животных берут для исследования кусочки головного и спинного мозга, селезенки, печени, почек, экссудат из брюшной полости и спинномозговую жидкость. У дефинитивных хозяев — кошек — диагноз подтверждается путем исследований фекалий по методу Фюллеборна или Дарлинга с целью обнаружения ооцист токсоплазм. Их для идентификации выделяют из фекалий, помещают в 2%-ный раствор бихромата калия и спорулируют в термостате при температуре 23…25 С в течение 3 дней. Затем спорулированными ооцистами заражают мышей, в положительных случаях в паренхиматозных органах и
перитонеальной жидкости обнаруживают зоиты токсоплазм.
Лечение. Для крупного рогатого скота не разработано.
Профилактика. Постоянно поддерживать в хорошем санитарном состоянии животноводческие помещения. Своевременно убирать навоз и проводить дезинвазию помещений и выгульных площадок. Для предотвращения заражения ооцистами токсоплазм кормов категорически не допускать кошек в скотные дворы и кормоцеха. Регулярно осуществлять борьбу с грызунами. Абортированные и мертворожденные плоды уничтожают, помещения дезинвазируют. Обслуживающему персоналу необходим строго соблюдать все необходимые меры личной профилактики.
САРКОЦИСТОЗЫ
Саркоцистозы — подостро или хронически, чаще всего бессимптомно протекающие протозойные болезни домашних, диких животных и человека, вызываемые Sarcocystis cruzi ( = S. bovicanis) , S. hirsuta ( = S. bovifelis) , S. hominis ( = S. bovihominis) , характеризующиеся поражением мышц языка, пищевода, диафрагмы, сердца и скелетной мускулатуры.
Морфология. Строение саркоцист разнообразно, зависит от стадии развития и организма хозяина. В организме дефинитивных хозяев (собак, кошек, человека) саркоцисты паразитируют в кишечнике с образованием ооцист, которые чаще выделяются во внешнюю среду спорулированными — содержат две спороцисты по четыре колбасовидных спорозоита в каждом. Ооцисты имеют овальную, округлую, эллипсовидную, гантелевидную форму, бесцветные или слегка желтоватые, величиной 14…20 10…16,5 мкм. Снаружи ооциста покрыта нежной, тонкой оболочкой с вдавлением между спороци-
