действием специфического вируса, генетической предрасположенностью инфицированных животных и снижением иммунной защиты их организма.
В настоящее время лейкоз крупного рогатого скота диагностируют практически во всех странах мира. В нашей стране возникновение лейкоза связано с завозом племенного скота в 1940, 1945…1947 гг. из Германии. В дальнейшем лейкоз распространился повсеместно.
Источник возбудителя инфекции — больные гемобластозами животные. В естественных условиях ВЛ КРС может передаваться: 1) пренатально (неонатально) или внутриутробно и 2) постнатально (горизонтальным путем). Горизонтальный (контактный) путь является основным в эпизоотическом процессе. Трансплацентарно вирус передается от матери потомству во время последних 6 мес. внутриутробной жизни. Постнатальная передача включает передачу вируса через молоко или при контакте. ВЛ КРС или инфицированные им лимфоциты присутствуют в молоке большинства инфицированных животных. Однако, несмотря на то что молоко и молозиво инфицированных коров содержат вирус, инфекция новорожденным телятам в естественных условиях передается редко по сравнению с контактным заражением. В большинстве случаев (более 90%) вирус передается с инфицированными лимфоцитами.
Телята заражаются в основном постнатально с молоком и молозивом. В экспериментах на кроликах установлено, что молоко является фактором передачи ВЛ КРС. Основным естественным фактором передачи ВЛ КРС считается молоко инфицированных и, особенно, больных на клинико-гематологических и опухолевых стадиях коров.
Постнатальная передача включает передачу вируса не только через молоко, но и при контакте. Механизм кон-
тактной передачи ВЛ КРС не ясен, так как не установлено наличие вируса в фекалиях, моче и слюне инфицированных животных. Учитывая возможность переноса ВЛ КРС ничтожным количеством крови, следует иметь в виду, что при несоблюдении правил асептики и антисептики болезнь может распространиться во время проведения ветеринарных и зоотехнических процедур (ятрогенный фактор передачи): ректальные исследования, фиксация за носовые перегородки, бонитировка, массовые вакцинации, взятия крови, проведение хирургических операций и т. п.
Из слюны, фекалий, мочи, спермы инфицированных животных вирус не выделяется. Однако у быков с воспалением генитального тракта в сперме могут быть лимфоциты, инфицированные ВЛ КРС.
По интенсивности развития эпизоотического процесса гемобластозы крупного рогатого скота относятся к медленно развивающимся инфекционным болезням. Контагиозность лейкоза незначительна. Сезонность не проявляется. Природно-географические и климатические факторы не влияют на распространение болезни. В некоторых стадах инфицированность составляет от 10 до 50%, тогда как гематологические сдвиги, характерные для гемобластозов, устанавливают не более чем у 10% животных, а клинические признаки наблюдают у 1…2% больных животных.
Болезнь во всех странах мира проявляется в виде инфекционного энзоотического лейкоза крупного рогатого скота (ЭЛ КРС) и спорадического лейкоза молодняка (СЛМ).
В основном инфекционный процесс у крупного рогатого скота ограничивается двумя стадиями: 1-я — инкубационная и 2-я — бессимптомное вирусоносительство. Только у 5…7% взрослых животных устанавливают 3-ю ста дию — клинико-гематологическое
проявление и 4-ю стадию — опухолевое проявление, характерные для лейкоза (Сюрин В. Н., Самуйленко А. Я., Соловьев Б. В., Фомина Н. В., 1998).
Болезнь чаще регистрируется у высокопродуктивного скота, существует гено- и фенотипическая предрасположенность (черно-пестрая и красная породы скота). В настоящее время гемобластозы рассматривают как болезнь, которая представляет потенциальную опасность для генофонда племенного молочного скота и при отсутствии планомерной борьбы имеет тенденцию к дальнейшему нарастанию. Экономический ущерб от лейкоза складывается из потерь в результате выбраковки инфицированных и больных животных, утилизации туш, сдачи на мясо молодняка от больных коров и расходов на проведение оздоровительных мероприятий. Прямая возможность заражения людей от больного лейкозом скота не установлена (Масимов Н. А., 2007).
Патогенез. При лейкозе крупного рогатого скота патогенез связан с монотропизмом ВЛ КРС к тканям органов кроветворения (клеткам лимфоидной популяции) и иммуногенетическим состоянием макроорганизма. Взаимодействие вируса и макроорганизма при лейкозе проявляется в виде инаппарантной инфекции, или гематологических изменениях белой крови, или образования опухолей кроветворных органов. Возбудитель вызывает нео пластическую пролиферацию кро ветворной и лимфоидной тканей, развитие патологических очагов кроветворения (мегаплазию) и нарушение процесса созревания кровяных клеток (анаплазию). Вирус лейкоза может длительное время находиться в клетке в частично или полностью связанном состоянии с ее геномом, то есть оставаться латентным, не провоцируя болезнь. Различные эндогенные и экзогенные факторы активизируют вирус, что проявляется в медленных
расстройствах функции органов кроветворения. Чаще поражаются лейкобластические клетки, что приводит к интенсивной пролиферации различных типов лейкоцитов в кроветворных органах. Неконтролируемо размножающиеся клетки крови распространяются по всему организму, попадая в различные органы и ткани и образуя опухоли, вызывают изменения структуры и функции пораженных органов вследствие атрофии специфических клеток, обусловливая также увеличение количества лимфоцитов. У некоторых, чаще всего взрослых животных, несущих наследственную предрасположенность, при дополнительных молекулярно-биологических и иммунобиологических перестройках в клетке болезнь проявляется гематологическими и, реже, опухолевыми изменениями в органах кроветворения (Масимов Н. А., 2007).
Симптомы. Лейкозы характеризуются длительным латентным периодом (инкубационный период), во время которого в крови выявляют ВЛ КРС и антитела к нему. При экспериментальном заражении животных инкубационный период составляет 60…750 дней. При спонтанном заражении этот период длится от 2 до 6 лет. Клинические проявления зависят от вовлечения в патологический процесс различных органов: лимфатических узлов, селезенки, сычуга, сердца, почек, половых органов и др. Инфекционный процесс при лейкозе развивается медленно и незаметно. В развитии лейкозного процесса у крупного рогатого скота различают четыре стадии: предлейкозную, начальную (до клиническую), развернутую (клинико-гематологическую) и конечную, или терминальную (опухолевую), которые следуют одна за другой, являются обычно преходящими и выявляются при лабораторных исследованиях.
Предлейкозная стадия у зараженных ВЛ КРС животных проявляется в
виде относительного лимфоцитоза (до 14 тыс/мкл, или 14 109 /л) за счет лимфоидных клеток, характерных для подозрительных по заболеванию по «лейкозному ключу». Обнаружить другие патологические изменения не удается.
Начальная стадия характеризуется отсутствием клинических признаков болезни, но более постоянными изменениями количественного и качественного состава крови. Число лейкоцитов колеблется от 15 до 40 тыс./мкл (15…40 109 /л), а среди лимфоцитов преобладают юные и средние клетки. Гематологические изменения могут многие годы оставаться стабильными. При этом общее состояние животного — упитанность, молочная продуктивность и воспроизводительная функция — не вызывают подозрений на лейкоз. Лишь при обострении хронического течения болезни могут появляться такие признаки, как снижение удоя, истощение и другие, и лейкозный процесс переходит в развернутую стадию.
Развернутая стадия характеризуется, кроме гематологических сдвигов, разнообразием специфических и неспецифических клинических признаков. У животного ухудшается общее состояние, отмечаются быстрая утомляемость, плохой аппетит, снижаются удои, прогрессирует истощение, наблюдается атония преджелудков, сменяющаяся диареей. Перкуссией нередко устанавливают увеличение сердца, число пульсовых ударов достигает 100…120 в мин, пульс слабого наполнения, волна малая. Сердечный толчок ослаблен. При сердечной слабости у животного развиваются отеки подкожной клетчатки в области подгрудка и межчелюстного пространства.
Специфическим клиническим признаком лейкозов крупного рогатого скота является прогрессирующее значительное увеличение поверхностных (околоушных, нижнечелюстных, за-
глоточных, предлопаточных, надвыменных и др.) лимфатических узлов. Отмечается симметричное, но неравномерное увеличение их. Лимфатические узлы достигают величины от 5 до 20 см и более, они безболезненные, подвижные, эластичной или плотной консистенции.
У молодняка наряду с увеличением лимфатических узлов в области голодной ямки, поясницы, шеи часто отмечают опухолевидные разрастания зобной железы, обусловливающие затрудненное дыхание. При значительном увеличении селезенки перкуссией устанавливают притупленный или тупой звук, в некоторых случаях болезненность. Возможен разрыв селезенки, и животное внезапно погибает вследствие внутреннего кровоизлияния. Отмечают также увеличение печени. В тяжелых случаях ее границы сдвигаются назад и вниз, что устанавливают перкуссией.
Значительное увеличение некоторых лимфатических узлов, а также опухолевых разрастаний в тазовой и брюшной областях можно установить при ректальном исследовании. У некоторых (3…5% случаев) больных лейкозами животных отмечают экзофтальм (пучеглазие).
При развернутой стадии лейкозного процесса отмечают лейкемическую картину крови (40 тыс. и более лейкоцитов в 1 мкл крови, т. е. более 40 109 /л), увеличение числа молодых, недифференцированных клеток в лейкоцитарной формуле (доля таких клеток может достигать 5%). Продолжительность этой стадии варьируется от нескольких месяцев до 1…2, иногда и 3 лет.
Терминальная (опухолевая) стадия лейкоза характеризуется дальнейшим развитием патологического процесса и более отчетливым проявлением клинических признаков: резким увеличением лимфатических узлов, которые могут заметно выступать на теле; отека-
