Подавление материнскими антителами формирования сывороточных секреторных антител затрудняет cоздание вакцины против РСИ.
Для специфической профилактики в различных странах выпускают живые вакцины против респираторносинцитиальной болезни, а также ассоциированные вакцины против ИРТ, ПГ-3, РСИ и вирусной диареи КРС из аттенуи рованных штаммов.
Вируснейтрализующие антитела у привитых живой вакциной животных появляются на 5-й день и сохраняются после ревакцинации до 5 мес. Высокие титры вируснейтрализующих антител (1:640) свидетельствуют о тяжести болезни.
Профилактика и меры борьбы. Как и при других респираторных болезнях вирусной этиологии, основой профилактики респираторно-синциальной инфекции является система ветеринарно-санитарных и зоогигиенических меро приятий, недопущение заноса инфекции в хозяйство, карантинирование вновь поступающих животных, своевременная диагностика болезни, изоляция больных и подозрительных по заболеванию животных, проведение дезинфекции.
При возникновении РСИ хозяйство объявляют неблагополучным, вводят ограничения. Основные мероприятия по недопущению заноса и борьбе с респираторно-синцитиальной инфекцией аналогичны таковым при парагриппе крупного рогатого скота. Ограничения снимают через 30 дней после последнего случая падежа или выздоровления больного животного.
ВИРУСНАЯ ДИАРЕЯ
Вирусная диарея ( лат . — Diarhea vi ralis bovum ; англ . — Viral diarhea ; вирусная диарея — болезнь слизистых) — остро протекающая контаги-
озная болезнь преимущественно телят, характеризующаяся лихорадкой, эро зийно-язвенным поражением слизистых оболочек ротовой полости, пищевода и пищеварительного тракта, профузной с примесью крови диареей, слизисто-гнойными истечениями из носовых отверстий, сильным слюноотделением, конъюнктивитом, а у стельных коров — абортами.
Возбудитель — РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству Flaviviridae роду Pestivirus (ранее относился к семейству Togaviridae роду Pestivirus ) . Вирионы флавивирусов представляют собой сферические частицы диаметром 40…60 нм. Возбудителя вирусной диареи (ВД) крупного рогатого скота выделяют из крови и кала больных животных в период острого течения болезни. Он не обладает строгим тропизмом к какой-либо ткани.
В высоких концентрациях его обнаруживают на слизистых оболочках верхних дыхательных путей, кишечника; в меньших — в среднем и нижнем отделах респираторного тракта; в низких — в печени, селезенке, почках. Установлено антигенное родство вируса диареи и возбудителя классической чумы свиней. Различные штаммы возбудителя различаются по вирулентности, тропизму и цитопатогенному действию, но идентичны в антигенном отношении.
Возбудитель ВД хорошо сохраняется в лиофилизированном состоянии; годами сохраняется при температуре ниже –20 С. В патологическом материале при температуре 4 С и –15 С возбудитель жизнеспособен в течение 6 мес., при +37 С погибает в течение 5 суток. Вирус чувствителен к хлороформу, эфиру. Возбудитель ВД инактивируется при 37 С в течение 5 суток, при 56 С — в течение 35 мин и в кислой среде при рН 3, выдерживает пятикратное замораживание и оттаивание. В культу-
ральной жидкости при –15 С возбудитель активен до 1 года. Возбудитель ВД малоустойчив к дей ствию дезредств.
Эпизоотологические данные. Болезнь получила широкое распространение во многих странах мира. К вирусной диарее КРС восприимчив крупный рогатый скот (особенно молодняк 2…6 мес.), овцы, свиньи, а также олени, косули.
Источник возбудителя — больные животные и вирусоносители, выделяющие возбудителя более 4 мес. с калом, мочой, молоком, слюной, истечениями из носа, глаз. Большую опасность представляет скот с хроническим течением и латентной формой болезни. Вирусоносительство может быть продолжительным. Возбудитель выделяют из паренхиматозных органов переболевших животных до 200 дней, из респираторного тракта — до 56 дней, лимфатических узлов — до 39 дней, из крови — в течение 4 мес. Вирус диареи может персистировать среди овец, коз, свиней и некоторых животных диких видов, что способствует созданию резервуара возбудителя инфекции в природе. Животные заражаются различными путями: алиментарным, аэрогенным, внутри утробно. Возможна передача вируса коровам при естественном и искусственном осеменении, а также интраплацентарно, что вызывает патологию воспроизводства. Распространять вирусную диарею может обслуживающий персонал.
Возникновению болезни способствуют снижающие резистентность факторы: антисанитария, плохие погодно-климатические условия, неполноценное и недостаточное кормление (особенно при бедности рационов минеральными веществами и витаминами), отсутствие выгула. В хозяйствах со сборным поголовьем вирусную диарею часто регистрируют в виде смешанной инфекции: одновременное заболева-
ниие вирусной диареей + инфекционным ринотрахеитом + аденовирусной инфекцией; вирусной диареей + парагриппом-3. Нередко течение болезни осложняют различные бактериальные болезни. Болезнь чаще проявляется в холодное время года в виде эпизоотических вспышек, но спорадические случаи и небольшие вспышки наблюдаются и летом. В основном восприимчив молодняк крупного рогатого скота до 2 лет, но чаще болеют телята до 5-месячного возраста. Болезнь поражает от 10 до 100% животных в стаде. Летальность составляет 10…90%. Болезнь наносит значительный экономический ущерб. В зависимости от формы инфекции и процента зараженных животных конкретные потери оцениваются в 20… 57 млн долларов США на 1 млн телят (Масимов Н. А., 2007).
Патогенез. Возбудитель поражает слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей, локализуется и размножается в миндалинах. Поражая клетки эпителия слизистых, вирус вызывает их дегенерацию, очаговый некроз, многочисленные эрозии. Воспаление слизистых желудочнокишечного тракта приводит к нарушению пищеварения, развитию диареи, обезвоживанию организма, интоксикации, нарушению водно-минерального обмена и, как следствие, к резкому и быстрому истощению, расстройству кровообращения, усилению токсикоза.
Через 1…4 дня развивается вирусемия с повышением температуры тела, возбудитель проникает во все органы и ткани, вызывая их поражение. Вирус обладает иммунодепрессивным действием, поражает систему Т- и В-лимфоцитов, разрушает лейкоциты, вызывает лейкопению. В результате глубоких иммунологических нарушений повышается восприимчивость животных к другим инфекциям. Иммунодепрессия развивается как при вирусоноситель-
стве, так и при типичном проявлении болезни с клиническими признаками.
У беременных животных возбудитель проникает через плацентарный барьер, что приводит к широкому распространению скрытой инфекции среди новорожденных телят, может вызывать поражения центральной нервной системы при инфицировании плодов на критической стадии развития и вызывать гибель плода в результате интоксикации. Заражение в период до 90 дней стельности в большинстве случаев сопровождается абортами и установлением персистентной инфекции у матери. Если заражение происходит между 90-м и 150-м днем, возникают конгенитальные дефекты нервной системы. Инфицирование после 150-го дня стельности не отражается на состоянии плода (Масимов Н. А., 2007).
Симптомы. Инкубационный период 2…6 дней. Различают острое, подострое, хроническое течение, абортивную форму. Проявление болезни зависит от вирулентности и дозы вируса, сопротивляемости организма (от уровня специфических антител), чувствительности животных и наличия стрессорных факторов.
При остром и подостром течении внезапно повышается температура (до 42,4 С), наблюдают депрессию, тахикардию, лейкопению (на 2…4-й день), серозные носовые истечения, затем — слизисто-гнойные, кашель. Позднее отмечают катаральный конъюнктивит, слезотечение, саливацию, эрозии и язвы в ротовой полости, на носовом зеркале, в ноздрях и влагалище, в области межкопытной щели. На 7…9-й день появляется диарея и продолжается 1…4 недели, фекалии водянистые, темные, с пузырьками газа, часто со слизью и сгустками крови. У стельных коров наблюдают аборты. Хроническое течение проявляется медленным исхуданием, диареей и гибелью живот-
ных. При латентном течении видимых признаков болезни не наблюдается, обнаруживают антитела в сыворотке крови.
При внутриутробном заражении телята, как правило, рождаются гипотрофиками, в первые 24 ч жизни у них развивается гастроэнтерит с гиперемией слизистой оболочки ротовой полости, воспалением десен, слюнотечением, иногда кровоизлиянием и эрозиями на нёбе. Через 7…12 дней около 70% таких телят заболевает пневмонией, летальность составляет 25…30%. У пораженных телят (между 90-м и 118-м днем стельности) обнаруживаются клинические признаки поражения центральной нервной системы, которые характеризуются атаксией, кривошеестью, тремором мышц и опистотонусом. Отмечается врожденная курчавость волосяного покрова. Абортивная форма болезни проявляется у молодняка старшего возраста и характеризуется незначительной кратковременной лихорадкой, слабовыраженным ринитом, иногда диареей. Через 3…4 дня больные клинически выздоравливают.
Патологоанатомические изменения. Животные истощены, обезвожены и имеют характерные изменения в слизистых оболочках пищеварительного тракта — язвы различной величины и участки некроза. Наиболее заметны они на деснах и твердом нёбе. Слизи стые оболочки сычуга и тонкого кишечника набухшие, с кровоизлияниями; в просвете кишечника водянистое, с примесью слизи и крови зловонное содержимое. Многие лимфатические узлы воспалены, печень увеличена, охряного цвета, с серыми очагами, почки набухшие, с кровоизлияниями под фиброзной капсулой. Возможны кровоизлияния под эпи- и эндокардом. Эрозии и язвы также обнаруживают в слизистых оболочках влагалища, носовых ходов, коже свода межкопытцевой щели. Головной
