Болезнь распространяется сравнительно медленно. Распространению болезни способствуют повышенная плотность животных в помещениях, пло хая вентиляция, снижение резистентности из-за неполноценного кормления. Опре деленной сезонности в проявлении эпизоотического процесса не наблюдается. Возможно заражение людей и животных не свойственными им видами возбудителя.
Патогенез. Возбудитель, попав в организм аэрогенным или алиментарным путем, локализуясь в легких и других органах, вызывает воспалительный процесс с клеточной пролиферацией и экссудацией. Экссудат, скопившийся между клетками, свертывается, образует сеть из фибрина, при этом формируется бессосудистый туберкулезный узелок — туберкул, который окружается капсулой из соединительной ткани.
Внутри инкапсулированного узелка про исходит отмирание тканей в результате воздействия токсинов возбудителя, отсутствия поступления питательных веществ, и он превращается в сухую крошковатую массу, напоминающую творог (казеоз). Свежий изолированный очаг на месте внедрения возбудителя, например в легких или кишечнике, с развитием туберкулезного узелка называется первичным эффектом; если в патологический процесс вовлекаются и регионарные лимфатические узлы — полным первичным комплексом; если поражаются только лимфатические узлы — неполным первичным комплексом. Дальнейшее развитие процесса зависит от резистентности животного. Различают и вторичный туберкулез, который развивается после излечения первичного поражения. Возбудитель в этом случае проникает в организм после повторного заражения или обострения оставшегося очага от первичного туберкулеза. При вторичном туберкулезе отмечают как изолированный туберкулез
отдельных органов (легкие, селезенка, печень, почки, вымя и др.), так и генерализацию процесса.
Симптомы. Туберкулез обычно протекает хронически и нередко без ярко видимых признаков. Инкубационный период продолжается от 2 до 6 недель (после этого срока реакция на туберкулин становится положительной). Различают активный (открытый) туберкулез, когда животные выделяют возбудитель с молоком, мокротой, фекалиями (при поражении кишечника, молочной железы, половых органов), и латентный (закрытый), при котором выделения микобактерий из инкапсулированных очагов не происходит.
По месту локализации патологического процесса различают легочную и кишечную формы; поражения вымени и серозных покровов (жемчужница); генитальную форму; генерализованный туберкулез.
У больного крупного рогатого скота чаще поражаются легкие, лимфатические узлы, печень, вымя. При легочной форме при сильном поражении легких наблюдается редкий, но сильный кашель без отхаркивания; в легких обнаруживают хрипы, при перкуссии — участки притупления; при затяжном течении — кашель слабый, но постоянный. Отмечают одышку, снижение аппетита, упитанности, продуктивности, шерсть теряет блеск, кожа становится сухой. Поверхностные лимфатические узлы увеличенные, бугристые.
При поражении кишечника животное худеет, наблюдают нарастающую слабость и диарею: понос из перемежающегося становится постоянным. При поражении молочной железы отмечают увеличение надвыменных лимфатических узлов; наблюдаются уплотнения в лимфатических узлах, они становятся бугристыми и малоподвижными; при значительном поражении вымени изменяется конфигурация пораженной
доли. Молоко водянистое, с примесью крови или творожистых масс.
При поражении половых органов у коров наблюдают яловость, усиление половой охоты, аборты; у быков — орхиты. При генерализованном туберкулезе поверхностные лимфатические узлы (подчелюстные, надвыменные, предлопаточные и др.) малоподвижные. Больные животные выявляются аллергическими и серологическими исследованиями. Появление клинических форм болезни свидетельствует о длительности течения туберкулеза.
Патологоанатомические изменения. Характерный признак — наличие в легких и лимфатических узлах специфических узелков (туберкулов) различного размера — от просяного зерна до куриного яйца. Вокруг очагов — соединительнотканная капсула, содержимое похоже на сухую творожистую массу. Туберкулы обызвествляются при длительном течении болезни. В легких находят очаги серо-красного цвета, с казеозным распадом в центре. Иногда находят каверны различной величины. Лимфатические узлы сильно увеличенные, плотные, бугристые, с казеозом в центре узла. Поражение серозных покровов сопровождается возникновением крупных, множественных плотных, блестящих туберкулезных очагов (жемчужница) на брюшине и плевре. У крупного рогатого скота поражение лимфатических узлов грудной полости наблюдают в 100% случаев, легких — в 99%, печени — в 8%, селезенки — в 5%, вымени — в 3%, кишечника — в 1% случаев.
Диагноз устанавливают на основании патологоанатомических, аллергических, серологических (РСК с туберкулиновым антигеном), гистологических исследований с учетом клинико-эпизоотологических данных. Для подтверждения результатов перечисленных методов диагностики туберку-
леза необходимо бактериологическое исследование. Результаты его особенно важны, когда при постановке первичного диагноза у убитых животных не обнаружены изменения, свойственные туберкулезу, или они нечетко выражены. На наличие микобактерий исследуют материал, полученный от животных, а также пробы из объектов внешней среды. От убитых или павших животных в лабораторию направляют лимфатические узлы, кусочки органов с подозрительными на туберкулез изменениями. От живых животных при подозрении на туберкулез берут пробы молока, мокроты, мочи, фекалий, спермы, истечений из влагалища.
Учитывая, что клинические признаки туберкулеза не всегда типичны или у многих животных вообще отсутствуют, а также длительный период (несколько месяцев и даже лет) от момента заражения до появления признаков болезни, основным методом прижизненной диагностики является аллергическое исследование (внутрикожная, внутривенная туберкулиновые пробы и офтальмопроба) с использованием очищенных туберкулинов. Однако в связи с широкой распространенностью атипичных микобактерий, сенсибилизирующих жи вотных к туберкулину, в настоящее время затруднена прижизненная диагностика туберкулеза. Для дифференциации специфических и неспецифических (параспецифических) реакций в благополучных хозяйствах применяют симультанную пробу с туберкулином и комплексным аллергеном из атипичных микобактерий (КAM).
Необходим постоянный комплексный эпизоотологический контроль бла гополучия ферм и хозяйств, при котором учитываются не только результаты плановых аллергических исследований, лабораторных анализов, но и результаты экспертизы на мясоперерабатывающих предприятиях,
при внутрихозяйственном убое животных, контрольном убое реагирующих на туберкулин, вскрытии трупов. Если в благополучном хозяйстве при проведении плановых аллергических исследований крупного рогатого скота выявляют реагирующих животных, их дополнительно исследуют офтальмо- или внутривенной туберкулиновой пробой. Животных, реагирующих на эти пробы, подвергают комиссионному диагностическому убою.
При обнаружении типичных для туберкулеза патологических изменений диагноз считают установленным. Если характерные изменения органов и тканей не обнаружены, проводят бактериологическое исследование биоматериала от убитых животных.
При выделении культур микобактерий бычьего, человеческого видов или положительной биопробе диагноз также считают установленным. При отрицательной реакции на офтальмои внутривенную пробы всех животных стада проверяют симультанной аллергической пробой.
При подтверждении факта сенсибилизации животных атипичными микобактериями стадо считают благополучным по туберкулезу и последующие плановые исследования проводят с применением симультанной пробы.
В случаях выявления свойственных туберкулезу изменений в органах и тканях убитых на мясо животных из благополучных хозяйств в двухнедельный срок исследуют все поголовье соответствующего стада для подтверждения или исключения туберкулеза.
Диагноз на туберкулез считается уста новленным при: 1) выделении культуры возбудителя туберкулеза или 2) получении положительного результата биологической пробы; 3) обнаружении в органах или тканях патологических изменений, типичных для туберкулеза (у крупного рогатого скота).
Клинический метод диагностики имеет ограниченное значение. Туберкулез дифференцируют от контагиозной плевропневмонии, паратуберкулеза, ак тиномикоза, лейкоза.
Лечение. Больные животные подлежат убою.
Иммунитет нестерильный, защитного значения он не имеет, сохраняется весь период, когда микобактерии находятся в организме. Фагоцитоз носит незавершенный характер и фагоцитированные микобактерии не погибают. Защита организма состоит в его способности локализовать возбудитель в туберкулах и купировать патологический процесс.
Профилактика и меры борьбы. Выполнение комплекса мер по недопущению заноса инфекции в хозяйство. Регулярный медосмотр обслуживающего персонала ферм и недопущение больных туберкулезом людей к уходу за животными. Для специфической профилактики туберкулеза у молодняка КРС используют сухую медицинскую вакцину БЦЖ, которой прививают клинически здоровых животных.
При выявлении туберкулеза вводят ограничения. Оздоровление неблагополучных по туберкулезу хозяйств проводят одним из двух методов: 1) выделением из стада больных животных путем систематических диагностических исследований животных с последующим убоем или 2) полной единовременной заменой поголовья неблагополучного стада здоровыми животными. Первый метод применяется в районах со значительным распространением туберкулеза при заболеваемости, не превышающей 15%. Реагирующих на туберкулин животных признают больными и таврят буквой «Т», изолируют и в течение 15 дней сдают на убой. Второй метод применяют при установлении болезни крупного рогатого скота впервые в благополучном районе; в регионах с
