В стадии истощения резко снижается масса тела, происходит гипертрофия лимфоузлов, в крови увеличивается содержание эозинофилов и лимфоцитов, в костном мозге наблюдается уменьшение клеточного состава и наступает гибель животного.
Диагностика осуществляется комплексно с учетом анамнестических данных и клинических признаков, подтверждается лабораторными исследованиями крови, гормонов и данных патологоанатомических и гистологических анализов.
Принимают во внимание, что для стрессовых реакций наиболее характерны эозино- и лимфопения, нейтрофилез, повышение концентрации адреналина и норадреналина, а также уровня сахара со снижением гликогена в мышцах, инволюция лимфоидной ткани тимуса, селезенки.
Лечение . Стресс является защитной реакцией организма, поэтому задача врача — повышать его физиологические защитные силы, не допускать развития стресса в стадию истощения. С этой целью устраняют причину и нормализуют процессы возбуждения и торможения в ЦНС. Назначают курс бромистых препаратов, сочетая их с транквилизаторами и адаптогенами. Применяют кальция хлорид, сернокислую магнезию, димедрол, хлоралгидрат, настойку валерианы. При сердечной недостаточности вводят глюкозу с кофеином, препараты наперстянки, кордиамин, сульфокамфокаин.
Профилактика осуществляется в двух направлениях: организационнотехнологическом и применении фармакологических средств. Организационно-технологическое направление заключается в соблюдении технологии содержания молодняка крупного рогатого скота, обеспечении полноценного кормления, оптимального режима содержания, выращивании молодняка,
устой чивого к стрессовым факторам, ограничении неоправданных зооинженерно-ветеринарных мероприятий, соблюдении инструкций по транспортировке, комплектованию, отелу и правил приема молодняка при поступлении на комплекс.
С целью повышения естественной резистентности организма, снижения нервной возбудимости и неблагоприятного влияния стресса применяют фармакологические вещества. Лучшие результаты получены при использовании транквилизаторов. В нашей стране из них наибольшее распространение получил аминазин.
НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ
Кетоз (Ketosis) наблюдается при многих патологических процессах у крупного рогатого скота, свиней, овец. Характеризуется нарушением процессов обмена белков, углеводов, липидов и повышенным содержанием кетоновых тел (ацетон, ацетоуксусная, бетаоксимасляная кислоты) и других недоокисленных продуктов обмена в крови, моче, молоке.
Этиология . Чаще всего встречается у высокопродуктивных упитанных коров в первый период лактации, у суягных овец. У коров возникает при избытке белков и жиров и недостатке углеводов в рационе. Важную роль в развитии кетоза играет хронический дефицит в кормах и организме комплекса микроэлементов — меди, цинка, марганца, кобальта, йода.
Избыток концентрированных кормов, недостаток легкоусвояемых углеводов, микроэлементов в рационе нарушают биосинтез пропионовой кислоты, витаминов группы В, микробиального белка в преджелудках, что ведет к снижению синтеза нуклеиновых кислот, белка, гормонов, ферментов и, как
следствие, к нарушению всех видов обмена веществ, накоплению в организме (крови) кетоновых тел и других недоокисленных продуктов обмена.
Симптомы . В субклинической форме повышенное содержание кетоновых тел в крови и моче выявляют исследованиями. При легкой форме кетоза отмечают снижение, извращение аппетита, гипотонию преджелудков, снижение продуктивности; при тяжелой — отказ от корма, возбуждение сменяется угнетением, снижаются упитанность, продуктивность, температура тела чаще ниже нормы, наблюдают атонии, запоры, поносы, увеличение границ печени, снижение диуреза, реакция содержимого рубца, мочи кислая, нарушается воспроизводительная функция, выражены послеродовые осложнения, маститы, рассасывание костяка. В крови увеличено содержание кетоновых тел, в частности ацетона (до 30 мг%), аминокислот, мочевины (до 200 мг%), пировиноградной, молочной кислот (до 3,7 и 15 мг%), снижено содержание сахара (до 25 мг%), белков (до 6,5 мг%), лейкоцитов, гемоглобина.
Диагноз ставят с учетом клиники, условий кормления и содержания, результатов лабораторного исследования крови и мочи, исключают отравления.
Лечение . Внутривенно вводят глюкозу из расчета 1 мл 40%-ного раствора на 1 кг массы животного; подкожно — инсулин 0,5 ЕД на 1 кг, адренокортикотропный гормон (АКТГ) по 300 ЕД, гидрокортизон 1 мг/кг; пропионат натрия внутрь по 70 г 2 раза в день; в брюшную полость — жидкость Шарабрина (А — при легкой, Б — при тяжелой форме кетоза). Симптоматиче ские средства (руминаторные, сердечные, успокаивающие) — по показаниям. Одновременно в рацион вводят легкоусвояемые углеводы (сахарную свеклу, патоку, морковь), доводят их соотношение к протеину до 1,5:1, смесь дефицит-
ных микроэлементов: хлорид кобальта 50 мг, сульфаты: меди 300 мг, цинка 800 мг, марганца 600 мг, йодида калия (отдельно) — 15 мг на голову в сутки.
Профилактика . Полноценное, сбалансированное по энергии, протеину, макро-, микроэлементам кормление, особенно в сухостой и первый период лактации, активный моцион, солнечное (ультрафиолетовое) облучение. Назначают кетост.
Остеодистрофия (Osteodistro phia) — рассасывание костной ткани у взрослых животных. Чаще регистрируют при стойловом содержании зимой, весной, особенно в последний период беременности и в первый период лактации.
Этиология . Основная причина болезни — дефицит в рационе и в организме солей фосфорной кислоты, кальция, витамина А, микроэлементов — марганца, кобальта и нарушение их соотношения. Способствуют остеодистрофии избыток в рационе белков, кислых валентностей, отсутствие моциона и солнечного (ультрафиолетового) облучения, избыток углекислоты в воздухе помещений, интоксикации, расстройства процессов пищеварения.
Симптомы . При этом возникает декальцинация костной ткани, уменьшаются ее плотность и твердость (остеопороз) или наступает размягчение кости. Нарушения минерального обмена сопровождаются извращением аппетита (лизуха), поражением желудочнокишечного тракта, кожи, анемией, истощением. У животных отмечают болезненность и переломы костяка, хромоту, искривление позвоночника, размягчение ребер и хвостовых позвонков, повышенную подвижность роговых отростков и резцов, в тяжелых случаях — залеживание, пролежни, исхудание, снижение продуктивности, послеродовые болезни, маститы, импотенцию у производителей, нежизнеспособный, заболевающий новорожденный молод-
няк, в крови при содержании 8…14 мг% калия снижен уровень фосфора до 2 мг%, нарушено их соотношение (до 4:1), снижены щелочной резерв до 28… 30 мл СО2 (ацидоз), содержание каротина, витамина А, белка, альбуминов (низкий А/Г-коэффициент), повышена активность щелочной фосфатазы.
Диагноз в начале болезни ставят с учетом анамнеза, исследований крови, рентгенографии, оссеометрии последних хвостовых позвонков, пястной кости.
Лечение . Из рациона исключают кислые корма, балансируют содержание протеина, углеводов, кальция, фосфора, каротина, микроэлементов. Назначают костную муку, мел, трикальцийфосфат или их смеси, премиксы с макро-, микроэлементами и витаминами А и D. В течение 2…5 недель через 3 дня вводят витамины А и D в масле 100…200 тыс. ИЕ и 6…10 тыс. ИЕ на 100 кг массы животного соответственно. Больных животных облучают ультрафиолетовыми лучами.
Профилактика . Заготовка полноценных кормов, контроль за состоянием обмена веществ, балансирование рациона по всем питательным веществам, введение витаминно-минеральных добавок в рацион, активный моцион, УФоблучение. Назначают кетост, алост в терапевтических дозах.
Гипомагниемия (пастбищная тетания) (Hypomagniemia) — болезнь главным образом высокопродуктивных коров, проявляющаяся возникновением мышечных спазмов и конвульсий в результате снижения содержания в организме магния. Болеют также телята и овцы.
Этиология . Сущность заболевания известна давно, но почему происходит снижение содержания в организме магния, достоверно неизвестно. Предполагается, что оно возникает вследствие недостаточности магния в растениях,
снижения содержания магния в почвах в результате внесения удобрений, ухудшения усвоения его растениями в холодную погоду и других факторов.
Нарушение равновесия между поступлением магния в организм, какими бы причинами оно ни вызывалось, и выделением его из организма вызывает снижение содержания элемента в крови, нервной и мышечной тканях. Это нарушает мышечную возбудимость в результате антагонистического влияния кальция и магния в нервно-мышечном соединении: кальций повышает, магний снижает возбуждение.
Симптомы . Заболевание возникает вскоре после перевода животных на пастбищное содержание в сырую, холодную, ветреную погоду. Больные прекращают пастись, проявляют пугливость, беспокойство, стремятся удалиться от других коров, имеют шаткую походку. У них отмечаются тетанические сокращения мышц, опистонус, нистагм, скрежет зубами, тризм с обеих сторон головы, вспенивание слюны на губах.
Вне приступа животные лежат спокойно в состоянии комы или пареза, напоминающего родильный. После приступа конвульсий пульс учащается, тоны сердца усиливаются.
Хроническое течение болезни наблюдается у коров в период зимнего содержания. Клинические признаки при этом могут отсутствовать, несмотря на снижение уровня магния в крови.
Признаки болезни у телят и овец сходны с таковыми у коров.
Патологоанатомические изменения не являются специфическими для данного заболевания.
Диагноз. Заболевание необходимо дифференцировать от родильного пареза, кортикоцеребрального некроза, отравления нитратами. Для гипомагниемии характерен сезон возникновения болезни и связь с ненастной погодой.
