деление содержания этих элементов в почве, воде, кормах и организме животных. У молодняка жвачных следует исключить также паратуберкулез, для которого характерны хронический прогрессирующий понос, положительная внутрикожная аллергическая проба, продуктивный диффузный специфический энтероколит, обнаружение в соскобах из слизистой оболочки и гистосрезах, окрашенных по Цилю и Нильсену, микобактерий паратуберкулеза.
Лечение . Больных обеспечивают бобовыми кормами, ботвой свеклы, брюквы, мясо-костной мукой, кормовыми дрожжами. Для лечения гипокобальтоза широко применяют соли кобальта — хлорида, сульфата в составе премиксов, смесей, таблеток или обогащенную кобальтом поваренную соль. Больным животным ежедневно в течение месяца назначают подкормки солей кобальта из расчета телятам 10…20 мг. При тяжелом течении заболевания, появлении признаков анемии больному молодняку парентерально вводят препараты витамина В12.
Профилактика основывается на комплексе агротехнических, зоотехнических и ветеринарных мероприятий, направленных на создание в почве, кормах и организме животных необходимого содержания кобальта. Обеспечение растущего молодняка оптимальным количеством его в комплексе с другими микроэлементами (железом, йодом, медью, цинком, марганцем) способствует ускорению роста и повышению устойчивости к различным заболеваниям.
Вместе с тем следует помнить, что передозировка кобальта опасна. Избыток его обусловливает структурнофунк циональные изменения в слизистой оболочке глаз, органах дыхания, пищеварения и кроветворения.
Недостаток йода. На почве дефицита йода заболевают взрослые животные и молодняк.
Этиология . Заболевание возникает при содержании йода в почве ниже 0,00001% и в питьевой воде менее 10 мкг на 1 л. Йодная недостаточность усугубляется при неполноценности рационов, недостатке в них витаминов А и С, кобальта, марганца, а также при избытке в рационе молибдена, бария, стронция.
Симптомы . У крупного рогатого скота наблюдаются задержка роста и развития, аборты, рождение слабого, маложизнеспособного приплода, низкорослость и растянутость туловища, удлинение лицевых костей черепа, задержка линьки, сухость и складчатость кожи, слизистый отек в межчелюстном пространстве, увеличение щитовидной железы до размеров куриного яйца.
Течение . У взрослых животных течение болезни хроническое, у молодняка — чаще острое.
Лечение и профилактика . В рационы животных включают йодированную поваренную соль (в 1 т поваренной соли содержится 25 г калия йодида), дают препарат кайод коровам с удоем 3…4 тыс. кг молока в первые 1…2 месяца лактации по 3…4 таблетки, а в последующие месяцы — по 2…3 таблетки в сутки (в 1 таблетке содержится 3 мг калия йодида).
Недостаток цинка. К цинковой недостаточности чувствительны все виды животных.
Этиология . При низком содержании цинка в рационе у животных развивается паракератоз, проявление которого усиливается избытком кальция в кормах.
Симптомы . У телят на коже возникают чешуйчатые наложения в области головы, шеи, конечностей; наблюдаются отек конечностей, снижение роста и прироста массы. В сыворотке крови содержание цинка снижается до 15…20 мкг на 100 мл (в норме не менее 100 мкг на 100 мл).
Лечение и профилактика . В рацион добавляют цинка сульфат в количестве 100 мг на 1 кг сухого вещества корма.
Послеродовая гемоглобинурия коров (Haemoglobinuria pyerperalis) . Гемоглобинурией заболевают преимущественно высокомолочные коровы продуктивного возраста в течение первых трех недель после отела и редко — позже этого срока.
В отдельных случаях заболевание с подобными признаками наблюдается у быков, нестельных коров и молодняка. Болезнь возникает в стойловый период и чаще проявляется ко времени массовых отелов в феврале—апреле. Отдельные случаи заболевания возможны осенью и в начале лета.
Болезнь наблюдается в Швеции, Финляндии, Австрии, Шотландии, Ирландии, Венгрии, ФРГ, США, Австралии и во многих районах России — на Урале, в Поволжье, в Сибири. Болезнь, вероятно, встречается и в других географических зонах нашей страны, но ошибочно принимается за пироплазмидозы, лептоспироз, кормовую интоксикацию, простудные заболевания.
Этиология заболевания до настоящего временя изучена недостаточно. Мадсен и Нильсен наблюдали в США появление послеродовой гемоглобинурии у высокомолочных коров при длительном скармливании им большого количества люцернового сена и свекловичного жома.
В рационе содержались все необходимые питательные вещества, однако он был недостаточен по фосфору. Авторы пришли к выводу, что фосфорная недостаточность является одним из важных факторов, способствующих возникновению заболевания. К аналогичным выводам пришли Паркинсон и Сутерланд, наблюдая появление послеродовой гемоглобинурии в тех областях Австралии, где животным скармливали свеклу, свекловичные листья
и другие растения, богатые щавелевой кислотой.
По наблюдениям Фрейденберга, послеродовая гемоглобинурия возникает ежегодно в отдельных районах ФРГ при одностороннем кормлении коров свежими или силосованными листьями сахарной свеклы и люцерновым сеном. Автор связывает это с возможным гемолизирующим действием сапонинов, содержащихся в листьях свеклы, и неудовлетворительным соотношением кальция и фосфора (в пределах 4:1). Впоследствии ему удалось вызвать заболевание экспериментально путем скармливания коровам листьев сахарной свеклы.
Наблюдения случаев заболевания с анализом условий кормления и содержания, клинические и биохимические исследования крови коров в неблагополучных хозяйствах свидетельствуют о том, что недостаточность кормовых рационов по фосфору и низкое содержание фосфора в крови обычно представляют фон, на котором развиваются гемолиз крови и клиническая картина болезни. Однако основными этиологическими факторами, по-видимому, являются различные нарушения и несбалансированность рационов при кормлении коров.
Симптомы. Первоначально болезнь проявляется угнетением, умеренной лихорадкой, ослаблением аппетита, гипотонией преджелудков, расстройством функции кишечника, снижением удоя. Затем, через 1…2 дня, появляется гемоглобинурия. Моча приобретает темно-вишневый цвет, содержит белок, гемоглобин, уробилиновые и нередко кетоновые тела. В осадке мочи обнаруживаются продукты распада эритроцитов, клетки почечного эпителия, иногда почечные цилиндры.
Исследованием крови устанавливают признаки типичной гемолитической анемии, достигающей высокой степени
развития: количество эритроцитов снижается до 1,5…1,2 млн в 1 мм3 крови, содержание гемоглобина — до 20…16% по Сали (3,2…2,5 г%). Наблюдаются умеренный лейкоцитоз (до 15…20 тыс. лейкоцитов в 1 мм3 крови) и нейтрофилез (до 70%) с выраженным регенеративным сдвигом.
В случаях сильной анемии с тяжелым течением заболевания количество лейкоцитов снижается, выходя за пределы нормы (до 5…4 тыс. в 1 мм3 ).
При исследовании окрашенных мазков крови обнаруживают полихроматофилию, базофильную пунктацию эритроцитов, анизоцитоз и пойкилоцитоз. СОЭ несколько повышена. Биохимические и биофизические исследования крови показывают выраженную гипофосфатемию, билирубинемию и метгемоглобинемию, в ряде случаев — снижение уровня каротина и щелочного резерва.
С развитием гемолитической анемии появляется бледность и умеренная желтушность слизистых оболочек, наиболее заметная на слизистой преддверия влагалища. Отмечается умеренное увеличение зоны печеночного притупления и небольшая болезненность в области печени, которая лучше всего выявляется методом толчкообразной пальпации.
Сильный распад эритроцитов и развитие анемии в связи с интоксикацией вызывают расстройство сердечной деятельности: развивается дистрофия сердечной мышцы, сопровождающаяся тахикардией и усилением сердечного толчка.
Частота пульса достигает 100… 120 ударов в минуту и более. Наблюдается затруднение и учащение дыхания, достигающее в период наибольшего развития болезни 30…40 и более дыхательных движений в минуту.
Движения рубца ослаблены; каловые массы содержат слизь, имеют гни-
лостный запах и пониженную кислотность; нередко наблюдается понос.
Диагноз. Для обоснования диагноза имеют значение следующие показатели: болеют только коровы в первые недели после отела; быки и молодняк, за редким исключением, не заболевают; болезнь появляется в стойловый период, с ноября по апрель, однако случаи заболевания возможны в октябре, мае, июне; у больных коров развивается симптомокомплекс гемолитической анемии с гемоглобинурией; специальные исследования на пироплазмидозы, лептоспироз и отравления химическими ядами и ядовитыми растениями дают отрицательные результаты.
Болезнь часто принимают за лептоспироз ввиду сходства многих клинических признаков, а также потому, что в некоторых случаях больные коровы дают положительную реакцию агглютинации на лептоспироз в низких титрах.
Последнее обстоятельство может быть связано с переболеванием животных лептоспирозом в прошлом. Для лептоспироза, в отличие от послеродовой гемоглобинурии, характерны более сильная лихорадка, выраженная желтуха, заболеваемость преимущественно в летние жаркие месяцы и более высокая восприимчивость к заболеванию молодых животных независимо от пола. В ряде случаев появление послеродовой гемоглобинурии в том или ином хозяйстве сочетается с развитием у коров остеодистрофии и кетоза. При вскрытии или вынужденном убое находят бледность и желтушность тканей, жировую дистрофию, внутридольковый некроз и отек печени, отек селезенки, дистрофию почек и сердечной мышцы.
Течение и прогноз . Болезнь протекает остро и в тяжелых случаях через 3…5 дней приводит к гибели или вынужденному убою 50…70% заболевших животных. Нередко наблюдается повторное заболевание ранее перебо-
