развития: количество эритроцитов снижается до 1,5…1,2 млн в 1 мм3 крови, содержание гемоглобина — до 20…16% по Сали (3,2…2,5 г%). Наблюдаются умеренный лейкоцитоз (до 15…20 тыс. лейкоцитов в 1 мм3 крови) и нейтрофилез (до 70%) с выраженным регенеративным сдвигом.
В случаях сильной анемии с тяжелым течением заболевания количество лейкоцитов снижается, выходя за пределы нормы (до 5…4 тыс. в 1 мм3 ).
При исследовании окрашенных мазков крови обнаруживают полихроматофилию, базофильную пунктацию эритроцитов, анизоцитоз и пойкилоцитоз. СОЭ несколько повышена. Биохимические и биофизические исследования крови показывают выраженную гипофосфатемию, билирубинемию и метгемоглобинемию, в ряде случаев — снижение уровня каротина и щелочного резерва.
С развитием гемолитической анемии появляется бледность и умеренная желтушность слизистых оболочек, наиболее заметная на слизистой преддверия влагалища. Отмечается умеренное увеличение зоны печеночного притупления и небольшая болезненность в области печени, которая лучше всего выявляется методом толчкообразной пальпации.
Сильный распад эритроцитов и развитие анемии в связи с интоксикацией вызывают расстройство сердечной деятельности: развивается дистрофия сердечной мышцы, сопровождающаяся тахикардией и усилением сердечного толчка.
Частота пульса достигает 100… 120 ударов в минуту и более. Наблюдается затруднение и учащение дыхания, достигающее в период наибольшего развития болезни 30…40 и более дыхательных движений в минуту.
Движения рубца ослаблены; каловые массы содержат слизь, имеют гни-
лостный запах и пониженную кислотность; нередко наблюдается понос.
Диагноз. Для обоснования диагноза имеют значение следующие показатели: болеют только коровы в первые недели после отела; быки и молодняк, за редким исключением, не заболевают; болезнь появляется в стойловый период, с ноября по апрель, однако случаи заболевания возможны в октябре, мае, июне; у больных коров развивается симптомокомплекс гемолитической анемии с гемоглобинурией; специальные исследования на пироплазмидозы, лептоспироз и отравления химическими ядами и ядовитыми растениями дают отрицательные результаты.
Болезнь часто принимают за лептоспироз ввиду сходства многих клинических признаков, а также потому, что в некоторых случаях больные коровы дают положительную реакцию агглютинации на лептоспироз в низких титрах.
Последнее обстоятельство может быть связано с переболеванием животных лептоспирозом в прошлом. Для лептоспироза, в отличие от послеродовой гемоглобинурии, характерны более сильная лихорадка, выраженная желтуха, заболеваемость преимущественно в летние жаркие месяцы и более высокая восприимчивость к заболеванию молодых животных независимо от пола. В ряде случаев появление послеродовой гемоглобинурии в том или ином хозяйстве сочетается с развитием у коров остеодистрофии и кетоза. При вскрытии или вынужденном убое находят бледность и желтушность тканей, жировую дистрофию, внутридольковый некроз и отек печени, отек селезенки, дистрофию почек и сердечной мышцы.
Течение и прогноз . Болезнь протекает остро и в тяжелых случаях через 3…5 дней приводит к гибели или вынужденному убою 50…70% заболевших животных. Нередко наблюдается повторное заболевание ранее перебо-
левших животных. При благоприятном исходе болезни состав крови и общее состояние нормализуются в течение 1…2 месяцев.
Лечение . В случае заболевания прежде всего следует немедленно устранить из рациона недоброкачественные или неподходящие корма и заменить их сеном хорошего качества, морковью с обязательной добавкой пшеничных отрубей, богатых фосфором. Не следует скармливать больным животным люцерновое сено, листья, ботву и корни сахарной свеклы свежими и силосованными ввиду недостаточности в них фосфора при относительно большом содержании кальция и щавелевой кислоты. В дальнейшем их постепенно переводят на рацион, отвечающий потребностям организма по питательности.
Больным животным назначают гидрокарбонат натрия в дозах 80…100 г в сутки в течение 3…4 дней (250…300 г на курс лечения), который в 5…10%-ном водном растворе дают внутрь по 2 раза в день. Обычно через 2…3 дня после его назначения гемоглобинурия исчезает и моча приобретает нормальный цвет.
Основанием для назначения гидрокарбоната натрия служит главным образом его обезвреживающее действие на токсические вещества содержимого преджелудков, всасывание которых вызывает гемолиз и общую интоксикацию. Кроме того, гидрокарбонат натрия создает благоприятные условия среды (повышение рН) для симбионтных микроорганизмов.
С целью улучшения кровообращения под кожу вводят кофеин (4…5 г) в 20%-ном растворе 2…3 раза в сутки. Особенно важно назначать его в первые 3…5 дней, когда к моменту прекращения гемоглобинурии недостаточность кровообращения достигает наиболее выраженной степени.
Коровам, больным гиповитаминозом, полезно внутримышечное вве-
дение концентрата витамина А в дозе 200 000…300 000 ИЕ. Для стимуляции кроветворения в период выздоровления рекомендуется назначение камполона в дозе 0,06…0,03 мл на 1 кг массы тела путем внутримышечных инъекций двукратно с промежутком в 8…14 дней (Анисимов И. В., 1955) или антианемина в тех же дозах.
Могут быть полезны также железодекстриновые препараты (внутримышечно), переливание совместимой крови (до 4 л), внутривенное вливание 2%-ного раствора метиленовой сини.
Заболевших животных нужно содержать в теплых, сухих помещениях без сквозняков.
Профилактика . Правильное, сбалансированное кормление стельных и лактирующих коров в стойловый период. При этом особое внимание обращают на содержание в кормах каротина и фосфора.
Коровы должны пользоваться моционом в стойловый период и выгулом — в пастбищный.
БОЛЕЗНИ МОЛОДНЯКА
Рахит (гиповитаминоз D) (Rachitis) — болезнь молодняка, характеризующаяся нарушением фосфорно-кальциевого обмена, ненормальными ростом и формированием костей.
Этиология . Недостаток в кормовом рационе кальциферола (витамина D), кальция, фосфора, недостаточное облучение животных ультрафиолетовыми лучами (снижение синтеза витамина в организме), заболевание печени и пищеварительного тракта (уменьшение всасывания витамина), плохие условия содержания животных (темные, сырые помещения с плохой вентиляцией). Способствует развитию заболевания нерациональное, одностороннее кормление.
Симптомы. Уменьшение или извращение аппетита, поносы, запоры,
вздутие живота, отставание в росте и развитии. Шерсть теряет блеск, а кожа эластичность. Могут быть судороги или тетания. По мере развития болезни появляются напряженная походка, частое переступание конечностями, хромота, увеличение объема суставов, утолщение на концах истинных ребер, болезненность костей и суставов при пальпации. Кости конечностей, таза, ребер, позвоночника, черепа искривляются. Появляются сопящее дыхание, тахикардия и анемия.
В сыворотке крови обнаруживают увеличение активности щелочной фосфатазы, снижение резервной щелочности, содержания кальция и фосфора, при рентгенографии костей диагностируют остеопороз и деформацию костей.
Течение . Заболевание протекает, как правило, хронически. Из осложнений могут быть бронхопневмонии, дистрофия миокарда, катар желудка и кишечника.
Лечение . Больным животным включают в рацион легкопереваримые корма, богатые протеином, витаминами D и А, минеральными веществами (кальцием, фосфором и микроэлементами), предоставляют моцион на свежем воздухе. Больных облучают ультрафиолетовыми лучами (ртутно-кварцевая лампа).
Для лечения применяют внутрь витаминизированный рыбий жир по 0,4… 0,5 г на 1 кг массы тела 3 раза в день в течение 7…10 дней. Внутримышечно назначают препараты витамина D2 (эргокальциферол), который вводят телятам по 75…200 тыс. ME через каждые 2…3 дня в течение 2…3 недель или однократно по 500…800 тыс. ME и больше.
Применяют также тривитамин внутрь по 5…10 капель ежедневно или внутримышечно по 1…2 мл через каждые 2…3 дня, пекарские, кормовые или винные дрожжи, облучение ультрафиолетовыми лучами.
Из минеральных подкормок используют костную муку и кормовой преципитат по 5…15 г, трикальцийфосфат по 0,3…0,4 г на 1 кг массы животного, кальция глицерофосфат 2…5 г, жженые кости, древесную золу и др. Ацидоз снимают дачей бобового, вико-овсяного сена, зеленых кормов, корнеклубнеплодов. При появлении осложнений принимают соответствующие меры к их лечению.
Профилактика . Обеспечивают беременных и подсосных маток достаточным количеством витаминов D и А, кальция, фосфора, переваримого протеина, предоставляют регулярный моцион. В рацион молодняку вводят витаминную и минеральную подкормку, организуют ультрафиолетовое облучение животных. Регулярно задают внутрь рыбий жир или тетравит.
Диспепсия (Dispepsia) — самое распространенное заболевание молодняка первых дней жизни; характеризуется остро протекающим расстройством пищеварения и нарушением обмена веществ. Чаще диспепсией заболевают телята.
Расстройства пищеварения у молодняка бывают и в другие возрастные периоды, но они протекают более длительно, сопровождаются, как правило, воспалительными изменениями в желудочно-кишечном тракте, имеют различия в этиологии, относятся к гастроэнтеритам.
Этиология. Существует два понимания этиологии заболевания. Одни ученые считают, что оно возникает на алиментарной почве: недостаточное или неполноценное кормление маток, особенно в конце беременности; различного рода нарушения в кормлении и содержании новорожденного молодняка (нерегулярное кормление, поение несвежим молоком, перекармливание, быстрое выпаивание молока и др.). Другие ученые полагают, что диспеп-
