растений, которые после поедания их животными под влиянием инсоляции обусловливают появление дерматитов. Надо отметить, что у крупного рогатого скота болезнь встречается значительно реже, чем у других видов сельскохозяйственных животных.
Патогенез . Сущность фотодинамического действия заключается в том, что пигменты растений под влиянием солнечной энергии через некоторые неокрашенные участки кожи подвергаются активации с образованием лабильных перекисей и других веществ, по вреждающе действующих на капилляры и клетки кожи. Возможно, существенную роль играет освобождающийся при этом гистамин. Кроме этого, пигменты обладают и общетоксическим действием, повреждая слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, вызывая некротические и некробиотические процессы в печени и мозге.
Симптомы . У животных на непигментированных участках кожи внезапно развиваются гиперемия и отек. Возникает зуд. Через несколько дней появляются некрозы кожи, которые долго не заживают и могут обсеменяться вторичной микрофлорой. Из общих явлений возможно нарушение сердечной деятельности, дыхания и пищеварения, желтушность слизистых оболочек и склеры.
Лечение симптоматическое. Подозрительные корма исключают из рациона, пораженных животных переводят в затемненные помещения. Кожные поражения обрабатывают дезинфицирующими средствами (0,5%-ный раствор перманганата калия, 0,05%-ный раствор хлоргексидина и др.), вяжущие и подсушивающие средства (0,1… 0,3%-ный раствор танина, 10%-ная цинковая мазь). При осложнениях — антибиотики (15%-ный амоксициллин в дозе 1 мл на 10 кг подкожно, зинаприм 1 г/кг внутрь, 3…5 дней).
Профилактика. Тщательный контроль за использованием растений, вызывающих фотосенсибилизацию.
Отравления растениями, содержащими тиогликозиды. Все растения, содержащие тиогликозиды, относятся к семейству крестоцветных. Растения семейства крестоцветных широко распространены среди кормовых культур. Чаще всего встречается отравление следующими растениями: горчица (полевая, черная, белая), пастушья сумка, хрен, сурепица, рапс. Крестоцветные растения токсичны преимущественно для жвачных. Чувствительны к ним в основном молодые животные.
Патогенез . При поступлении в организм животных гликозиды крестоцветных под влиянием специфических ферментов расщепляются до сильно раздражающих и токсичных эфирных масел и других продуктов. После всасывания горчичные масла действуют на центральную нервную систему, а выделяясь с мочой и выдыхаемым воздухом, вызывают поражения почек и легких. При этом прогрессирует ослабление сердечной деятельности и дыхания. В хронических случаях угнетается деятельность щитовидной железы, что ведет к замедлению роста молодняка.
Симптомы . Отравление протекает в острой или хронической форме. При остром течении животные угнетены, понижается реакция на внешние раздражители. Наблюдается атония преджелудков, аппетит отсутствует. Фекалии мягкой консистенции с резким запахом и примесью газов, слизи, а позже и крови. Это происходит в большинстве случаев через 1…4 ч после приема корма, содержащего крестоцветные. Далее нарастают симптомы поражения легких и сердечнососудистой системы (пульс учащен, дыхание затруднено, вследствие отека легких — пенистые истечения из носа).
Моча темнее нормальной, может быть с примесью крови. Мочеиспуска-
ние учащено. В крови наблюдается умеренное уменьшение количества гемоглобина и эритроцитов.
Смерть может наступить от отека легких через 6…24 ч.
Хронические отравления могут протекать с симптомами нарушения функции пищеварения. Молодняк заметно отстает в росте.
Лечение . Дача внутрь обволакивающих средств (отвар льняного семени, алтейного корня, крахмальный клейстер). Внутривенно — общетонизирующие средства (глюконат кальция, витамин С, глюкоза). Особое внимание надо обратить на поддержание сердечной деятельности и дыхания (5%-ный эфедрин в дозе 2…8 мл, кофеин).
Профилактика . Скармливать крестоцветные до цветения. Зерноотходы, содержащие более 1% семян крестоцветных, не разрешается использовать в корм скоту без предварительной очист ки.
Жмыхи из семян крестоцветных (рапсовые, горчичные и т. д.) можно скармливать животным после не менее чем часовой проварки с целью разрушения растительных ферментов.
Отравление растениями, содержащими циангликозиды. К растениям, содержащим циангликозиды, относятся следующие: бобовник, вика яровая (мышиный горошек), клевер луговой (красный), лен обыкновенный (посевной), сорго сахарное и обыкновенное.
Все эти растения в той или иной степени могут быть причиной отравления, так как при ферментативном расщеплении циан- и нитрогликозидов в желудочно-кишечном тракте среди продуктов распада они выделяют синильную кислоту (цианистый водород), которая является сильнейшим ядом.
Как правило, эти растения наряду с гликозидом содержат и специфические ферменты, их разрушающие, но локализуются они в различных частях рас-
тения (т. е. находятся в разобщенном состоянии). При измельчении, пережевывании (при наличии воды) ферменты расщепляют гликозиды. Расщепление гликозидов может происходить и под действием ферментов желудочнокишечного тракта, микроорганизмов, грибов, кислот и т. д.
Условиями накопления цианогенных гликозидов в растениях являются все факторы, нарушающие нормальный рост и развитие растений (излишнее увлаж нение, холод, засуха, заморозки, быстрое отрастание растений после скашивания, поражение патогенными грибами и т. п.).
Патогенез . Поступившая с кормом или образовавшаяся в организме синильная кислота легко проникает через клеточные мембраны и на уровне митохондрий блокирует дыхательный фермент цитохромоксидазу. Развивается тканевая гипоксия (при избытке кислорода в крови и тканях, так как он не может передаваться клеткам). При этом в первую очередь поражается центральная нервная система и происходит паралич дыхательного центра, приводящий к гибели животного.
Симптомы. Отравление протекает молниеносно, остро и, редко, подостро (зависит от дозы синильной кислоты).
Клинически отмечаются судороги, неестественные звуки (рев, вой). При остром течении симптомы отравления появляются через 15…40 мин и более. У крупного рогатого скота отмечаются общее возбуждение, беспокойство, пугливость, обильная саливация, позывы к рвоте, атония преджелудков. Дыхание частое, для облегчения дыхания животные широко расставляют передние конечности, голова вытянута вперед. Дыхание затрудняется и становится напряженным, сердечная деятельность ослабевает, происходит потеря чувствительности, наступает коматозное состояние и смерть. Характерным при-
знаком является ярко-красное окрашивание видимых слизистых оболочек.
Лечение . Срочно вводят внутривенно 40%-ный раствор глюкозы (200…300 мл), одновременно вводят 10…30%-ный раствор тиосульфата натрия (0,05…0,07 г/кг). Эффективным является применение метгемоглобинообразователей: 1%-ный раствор метиленовой сини (0,004…0,006 г/кг) или 1…2%-ный раствор натрия цитрата (0,01…0,02 мг/кг). После введения метгемоглобинообразователей сразу, не вынимая иглы, нужно ввести внутривенно натрия тиосульфат. Одновременно назначают симптоматическое лечение: препараты, улучшающие сердечную деятельность (кофеин, коразол, кордиамин), препараты, улучшающие дыхание (цититон, лобелин), и др.
Профилактика . Следить за соблюдением технологии приготовления и использования отваров семени льна. Подвергать исследованию цианогенные корма на содержание в них гликозидов.
ОТРАВЛЕНИЯ ЛЕКАРСТВЕННЫМИ СРЕДСТВАМИ
Отравление фенотиазином. Фенотиазин — один из наиболее часто применяемых антигельминтиков. Отравление им чаще всего связано с использованием плохо очищенного препарата, с обработкой истощенных животных, очень молодых животных или животных, содержащихся на не сбалансированных по белку рационах.
Патогенез . После резорбции фенотиазина часть его в организме превращается в сульфоксид фенотиазина, а позднее — в лейкофенотиазин и лейкотионол. Метаболиты вызывают гемолиз эритроцитов, токсический гепатит и нефрит, сенсибилизирующий дерматит.
Симптомы . Наиболее чувствительны к фенотиазину телята до 5 месяцев. У животных наблюдается гемолити-
ческая анемия. Отмечаются отсутствие аппетита и жажда, желтуха, апатия, слабость, запоры, сосуды глаз кровенаполнены.
Наблюдается дискоординация движения задних конечностей, мышечная дрожь, красноватая окраска мочи. Температура тела близка к норме. Иногда (особенно у телят) через 6…12 ч после приема препарата наблюдается фотосенсибилизация, сопровождающаяся дерматитом непигментированных участ ков кожи, покраснениями конъюнктивы, изъязвлениями роговицы.
Лечение симптоматическое. Назначают солевые слабительные, глюкозу, кофеин, кальция хлорид и др. Возможно переливание крови при гемолитической желтухе. При фотосенсибилизирующем дерматите необходим перевод животных на стойловое содержание, отмена фенотиазина. В легких случаях больше ничего не требуется. При более тяжелых поражениях показаны мази с глюкокортикоидами и антибиотиками (гиоксизон, оксикорт и др.). Фотосенсибилизирующая реакция может наблюдаться также у ветеринарных врачей и обслуживающего персонала при небрежном обращении с фенотиазином.
Профилактика . Во избежание массовых отравлений вначале обрабатывается небольшая группа малоценных животных. Перед обработкой большого поголовья животные должны быть обеспечены кормами, богатыми белком. Не следует применять фенотиазин анемичным, истощенным, беременным животным и подсосному молодняку, а также животным с повреждениями печени и почек.
Отравления тиобендазолом. Тиобен дазол применяют против юных и взрослых форм стронгилид у жвачных. В течение 3 дней он и его метаболиты выводятся из организма. Препарат отмечается большой терапевтической широтой действия.
