Патогенез и иммунитет. Юные парамфистоматы, внедряясь в слизистую двенадцатиперстной кишки, травмируют ткани, кровеносные и лимфатические сосуды, открывают ворота секундарной микрофлоре. Это приводит к развитию воспаления. Нередко в воспалительный процесс втягиваются слизистая общего желчного протока и сычуга. Способствует развитию воспаления и аллергическое воздействие гельминтов. Взрослые трематоды, питаясь инфузориями, могут значительно снизить количество простейших, уча ствующих в пищеварительном процессе. Фиксируясь на слизистой, парамфистоматы вызывают атрофию ворсинок. Выраженного врожденного и постинвазионного иммунитета нет.
Эпизоотологические данные. Парамфистоматозы широко распространены на территории России. Однако встречаемость разных видов парамфистомат неодинакова. В Нечерноземье чаще обнаруживают трематод родов Paramphistomum и Liorchis , в южных регионах также распространен и род Gastrothylax . Центральным звеном эпизоотической цепи при парамфистоматозах являются моллюски. В отличие от малого прудовика, основные биотопы планорбид — это более глубокие части (до 0,5 м) водоемов: прудов, озер, лиманов, рек. Для Средней полосы России существует два основных периода заражения животных. Первый начинается сразу после выгона скота на пастбище, он обусловлен перезимовыванием партенид в моллюсках. Во второй период (август—октябрь) животные заражаются более интенсивно. Яйца парамфистомат погибают при воздействии высоких и низких температур. Адолескарии погибают при замораживании или при высушивании в течение 2…3 недель.
Клинические признаки. Острая форма наблюдается у телят. Первые случаи заболевания отмечаются у молодняка
уже через 2…3 недели после выгона на пастбище. Вначале наблюдается вялость, снижение аппетита, повышение температуры на 1…1,5 С. Затем признаки угнетения усиливаются, усиливается перистальтика, развивается диарея. В фекалиях возможно появление слизи и следов крови. Диарея сменяется атонией и запором. Появляются отеки в области подчелюстного пространства и подгрудка. Видимые слизистые оболочки становятся бледными, шерсть взъерошенная, тусклая. Смерть наступает через 5…13 суток. Хроническое течение парамфистоматозов наблюдается в основном у взрослых животных. Клинические признаки стерты. Иногда наблюдаются поносы, анемия, исхудание, отеки. При низкой зараженности заболевание часто протекает субклинически.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии животных, павших от острой формы заболевания, слизистая сычуга и тонкого кишечника гиперемированная, набухшая, с точечными кровоизлияниями и большим количеством слизи. Мезентериальные лимфоузлы кровенаполнены, сочные. Труп истощен, слизистые оболочки бледные. Под кожей в области подчелюстного пространства, подгрудка — студени стый инфильтрат. Хронический парамфистоматоз редко приводит к падежу животных. Патологоанатомические изменения при этой форме заболевания наблюдаются в преджелудках. Имеет место очаговая атрофия ворсинок рубца.
Подтверждение диагноза. При острой форме возможно применение иммунобиологических методов диагностики, однако в ветеринарной практике они, как правило, не используются. Среди копроовоскопических методов исследования чаще применяется метод последовательных промываний. Более эффективна модификация метода по Вишняускасу (1965). Значительно облегчает обнаружение яиц парамфи-
стомат исследование фекалий методом осаждения с применением целлофановых пленок (по Котельникову и Хренову). Яйца парамфистомат обязательно следует дифференцировать от яиц фасциол.
Посмертная диагностика острого парамфистоматоза осуществляется гельминтологическим вскрытием двенадцатиперстной кишки и сычуга. Окончательный диагноз ставят при обнаружении на поверхности и в толще слизистой юных трематод. Для этого делают соскоб слизистой, микроскопируют материал под малым увеличением и обнаруживают молодых парамфистомат 2…4 мм длиной, имеющих брюшную присоску на заднем конце тела — характерный признак. Взрослых парамфистомат розового или красного цвета находят на ворсинках рубца, реже в сетке. Часто гельминты собраны в колонии.
Лечение и профилактика. В неблагополучных хозяйствах рекомендуется в июле (в период возможных вспышек острого заболевания телят) использовать преимагинальную дегельминтизацию. Эффективен альбендазол (альвет, аль бен супер, вермитан, вальбазен). Доза для перорального однократного применения 7,5…10 мг/кг.
Битионол дают животным натощак после 12-часовой голодной диеты в дозе 0,07 г/кг массы тела дважды с промежутком 10 дней. Порошок засыпают на корень языка и выпаивают воду из бутылки.
Политрем задают внутрь однократно в дозе 200 мг/кг. Срок выжидания при применении политрема составляет 14 дней. Наряду с антигельминтиками применяют симптоматическое лечение. Противопарамфистоматозные мероприятия в целом напоминают мероприятия для борьбы с фасциолезом. В комплекс входят такие составные части борьбы с заболеванием: уничтожение паразитов у животных; уничтожение или обезвре-
живание яиц и личинок паразитов и их промежуточных хозяев; предупреждение заражения животных. Особое внимание стоит уделить недопущению заноса возбудителя в хозяйство.
ДИКРОЦЕЛИОЗ
Дикроцелиоз — инвазионная болезнь многих видов травоядных и всеядных животных, вызываемая трематодами, паразитирующими в желчных ходах и характеризующаяся поражением печени, нарушением пищеварения. Возбудитель — мелкая трематода Dicrocoelium lanceatum — ланцетовидный сосальщик.
Морфология. Возбудитель ланцетовидной вытянутой формы длиной 6…8 мм, темно-бурого цвета. Ротовая и брюшная присоски мелкие, находятся на переднем конце тела. Пищеварительные трубки гладкие. За брюшной присоской располагаются два компактных семенника. Всю среднюю и заднюю части занимает разветвленная матка темно-коричневого цвета. Желточные железы занимают боковые пространства. Яйца дикроцелиев мелкие, асимметричные, темно-коричневого цвета с крышечкой. Внутри находится личинка, зернистой массы нет.
Биология. Дефинитивные хозяева выделяют с фекалиями большое количество зрелых яиц дикроцелиев. Промежуточными хозяевами являются сухопутные моллюски 7 видов. Моллюски вместе с органическими остатками проглатывают яйца трематод. В кишечнике моллюска высвобождается мирацидий. Проникнув в печень, мирацидий совершает партеногенез, в результате которого образуется множество церкариев. На это уходит 3…6 месяцев. Церкарии мигрируют в органы дыхания моллюска, обволакиваются слизью, образуя сборные цисты. Слизистые комочки — сборные цисты, выбрасываемые мол-
люсками, активно поедаются дополнительными хозяевами — полевыми и лесными муравьями 4 видов. Через 1…2 месяца в брюшной полости муравья образуются инвазионные цисты — метацеркарии. Заражение дефинитивных хозяев происходит при проглатывании муравьев с травой на пастбище. Этому способствует оцепенение инвазированных муравьев, обусловленное проникновением одного из метацеркариев в подглоточный ганглий. Оцепеневших муравьев можно встретить в холодное время суток, прикрепленных спазмированными жвалами на траве близ муравейника. Юные трематоды высвобождаются в двенадцатиперстной кишке и мигрируют в желчные ходы печени по общему желчному протоку. Половой зрелости они достигают за 1,5…2 месяца. Срок жизни дикроцелиев в печени может превышать 7 лет.
Патогенез и иммунитет. Основное патогенное влияние дикроцелии оказывают на стенки желчных ходов. Патогенез связан с механическим, аллергическим и токсическим воздей ствием трематод на ткани органа-мишени. В результате возникает острое воспаление слизистой желчных ходов, заканчивающееся циррозом. Снижается бактерицидная и ферментативная активность желчи. Постинвазионный иммунитет ненапряженный, что обусло вливает многократное заражение переболевших животных.
Эпизоотологические особенности связаны с широким распространением дикроцелиоза на территории РФ. Однако чаще распространение носит очаговый характер. Животные заражаются при выпасании на заросших кустарником пастбищах, в лесу. В центральной полосе России в неблагополучных хозяйствах наблюдаются две вспышки дикроцелиоза — в июне—августе и в октябре—январе. Более восприимчив к инвазии молодняк, однако у взрослого
скота с каждым годом интенсивность инвазии увеличивается и может достигать 10…15 тыс. экземпляров. Важную роль в возникновении и распространении дикроцелиоза играют дикие травоядные, всеядные, хищные животные и грызуны, также являющиеся основными хозяевами трематод. Яйца дикроцелиев устойчивы и долгое время могут сохраняться во влажном субстрате, выдерживая даже непродолжительное замораживание.
Клинические признаки. Дикроцелиоз характеризуется острым, подострым и хроническим течением. Острота течения зависит от интенсивности инвазии и от резистентности организма. Острая форма сопровождается развитием гепатита, нарушением функции пищеварительной, дыхательной, сердечнососудистой систем. У больных животных отмечают вначале гиперемию, затем бледность и желтушность видимых слизистых. Наблюдается гипертермия, тахикардия, аритмии, одышка. Развивается тимпания, кровавый понос, фекалии жидкие, зловонные. Нередко животные гибнут. Подострая и хроническая формы характеризуются сильным исхуданием, вялостью животных. Развиваются анемия и желтушность, атония преджелудков, запоры.
Патологоанатомические изменения. Трупы животных, павших от острой формы, сильно вздуты. Основные изменения наблюдают в печени. Она увеличена, под капсулой заметен неправильный сетчатый рисунок — многочисленные увеличенные мелкие желч ные ходы, содержащие паразитов. Нередко наблюдают ограниченные белые пятна, некротические очаги.
Подтверждение диагноза . Для прижизненной диагностики дикроцелиоза используют метод последовательного промывания фекалий. Более эффективным считается метод флотации с азотнокислым свинцом по Котельникову
