Морфология. Возбудитель гемонхоза длиной 1,8…3,4 см, нередко красноватого цвета. На головном конце — ротовая капсула с хитинизированным зубом и парой шейных сосочков. У самца мощная половая бурса с асимметрично расположенным дорсальным ребром. Рулек отсутствует. Чаще гемонхусов обнаруживают в сычуге. Длина тела нематодирусов 0,7…3 см, на головном конце расширенная кутикула образует везикулу. Бурса самца состоит из двух широких латеральных лопастей и едва заметной дорсальной. Спикулы длинные, нитевидные, соединяются друг с другом мембраной, рулек отсутствует. Нематодирусы паразитируют и в сычуге, и в тонком кишечнике.
Биология. В яйцах гемонхуса, выделившихся во внешнюю среду, в течение суток при благоприятных условиях развиваются личинки, которые освобождаются от яйцевых оболочек и дозревают во внешней среде до инвазионной стадии (стронгилидный тип развития). Животные заражаются чаще на пастбище при заглатывании личинок с кормом или водой. В сычуге хозяина личинки развиваются в течение 17…19 дней до половозрелой стадии. Нематодирусы развиваются как все трихостронгилиды, но до ивазионной стадии личинки формируются внутри яйца. Заражение животных происходит при проглатывании инвазионных яиц с кормом или водой. Попадая в организм хозяина, личинки покидают яйцевые оболочки, проникают глубоко в кишечную стенку, дважды линяют и выходят в просвет кишечника. Через 24…26 дней гельминты становятся половозрелыми. В организме хозяина гельминт живет до 5 месяцев. Личинки нематодирусов устойчивы к факторам внешней среды, неинвазионные личинки при температуре свыше 28 погибают, инвазионные хорошо переносят высушивание, низкие температуры.
Патогенез и иммунитет. Паразиты травмируют слизистую оболочку сычуга и тонкого кишечника, возникают воспаления и капиллярные кровотечения. Происходит интоксикация организма животного, что ведет к различным изменениям в кроветворных органах, нервной системе и эндокринных железах. Гемонхусы являются гематофагами, поэтому у животных изза потери крови развивается анемия. У взрослых животных при хороших условиях содержания и кормления появляется возрастная невосприимчивость.
Эпизоотологические данные. Трихостронгилидозы распространены повсеместно. На юге России часто протекают в форме энзоотий. Заражение происходит преимущественно на пастбище. Летом и осенью заболевает главным образом молодняк текущего года рождения. Наиболее восприимчивы телята в возрасте от полутора-двух до шести-восьми месяцев, с возрастом инвазированность снижается. Пик заболеваемости приходится на сентябрь-октябрь, сезонность может изменяться в зависимости от природно-географической зоны страны.
Клинические признаки. Болезни протекают в трех формах: острой, хронической, латентной. Острое течение встречается у телят 2…7-месячного возраста при интенсивной инвазии. Оно сопровождается профузным поносом, обезвоживанием, токсикозом. Может повышаться температура до 40 С. Развиваются отеки подкожной клетчатки и полостей. Характеризуется высокой летальностью. Хроническая форма встречается у телят старшего возраста, длится месяцами. Сопровождается исхуданием, выпадением шерсти на отдель ных участках тела. Латентная форма у взрослого скота протекает без клинических признаков, животные являются носителями.
Патологоанатомические изменения. Трупы истощены и анемичны. Слизистая оболочка сычуга и тонкого кишечника набухшая, покрыта паразитами. Содержимое — коричневого цвета. Отмечают воспаление кишок, атрофию паренхимы печени, нефроз, атрофические изменения в эндокринных железах, кроветворных органах, в головном и спинном мозге. Также наблюдается резкая анемия и гидремия, скопление выпотов в полостях.
Подтверждение диагноза. Диагноз на трихостронгилидозы ставят на основании обнаружении яиц гельминтов в фекалиях и диагностической дегельминтизации с учетом клинического проявления заболевания. При жизни диагноз подтверждают методом Фюллеборна. Яйца гельминтов устроены по стронгилидному типу. Яйца нематодирусов значительно крупнее яиц гемонхусов. Посмертно диагноз подтверждается вскрытием павших животных и обнаружением в сычуге и тонком кишечнике трихостронгилид и характерных патоморфологических изменений .
Лечение. Для дегельминтизации применяют фенотиазин ветеринарный, тетрамизол, монизен, фенбендазол, фебантел, нафтамон микрокапсулированный, ивомек, альбендазол, оксфендазол, левамизол, альбен.
Фенотиазин ветеринарный назначают в дозе 500 мг/кг в смеси с концентрированным кормом, в болюсах из муки или в форме водной взвеси с эмульгаторами перед утренним кормлением. Тетрамизол назначают подкожно или внутрь в дозе 15 мг/кг. Фенбендазол дают крупному рогатому скоту — 7,5 мг/кг однократно в смеси с сыпучим кормом. Фебантел назначают перорально в дозе 10 мг/кг однократно.
Нафтамон микрокапсулированный применяют в дозе 240 мг/кг методом вольного скармливания в смеси с небольшим количеством корма. Ивомек
применяют нелактирющему крупному рогатому скоту однократно подкожно в дозе 0,2 мг/кг в форме 1%-ного раствора. Альбендазол назначают молодняку однократно перорально в дозе 3,8 мг/кг в форме суспензии. Мебендазол назначают молодняку однократно перорально в дозе 15 мг/кг в форме порошка, гранулята. Оксфендазол используют для молодняка однократно перорально в дозе 4,5 мг/кг в форме суспензии. Левамизол применяют только овцам и козам в дозе 7,5 мг/кг подкожно однократно.
С целью химиопрофилактики ежедневно вольным способом скармливают в пастбищный сезон смесь из 1 части фенотиазина и 9 частей кормовой соли (в зонах с солончаковой почвой в соотношении 1:6) в сроки, установленные с учетом краевой эпизоотологии.
Профилактика. В неблагополучных хозяйствах необходимы регулярные профилактические дегельминтизации. В хозяйствах, в которых в предшествующий год установили нематодироз или гемонхоз, телят в пастбищный сезон дегельминтизируют не менее трех раз. Используют меры пастбищной профилактики — изолированный от взрослых животных выпас телят. В стойловый период обеспечивают со блюдение зоогигиенических норм и правил содержания, кормления и поения животных.
ДИКТИОКАУЛЕЗ
Диктиокаулез — гельминтозная болезнь, вызываемые стронгилятами Dictyocaulus viviparus , паразитирующими в бронхах и трахее.
Морфология. Тело нитевидное, беловатого цвета. Самец D. viviparus длиной 17,4…43,5 мм, шириной 0,3…0,66 мм, на хвостовом конце хорошо развита кутикулярная бурса, спикулы равные, буровато-желтого цвета; рулек ячеистого
строения. Самка длиной 23…57,5 мм, шириной 0,3…0,6 мм, хвостовой конец конически заострен, вульва открывается на середине тела.
Биология. Яйца, отложенные самками в дыхательных путях, вместе со слизью при кашле попадают в глотку и заглатываются в пищеварительный тракт, где вылупляются личинки и вместе с фекалиями выделяются во внешнюю среду. Личинки во внешней среде живут за счет кишечных гранул и не питаются. В процессе развития линяют 2 раза. Хозяева заражаются при поедании инвазионных личинок с кормом. Личинки внедряются в кишечную стенку, попадают в лимфатические узлы и линяют 3-й раз, затем через лимфатические и кровеносные сосуды мигрируют в легкие. Развитие до половозрелой стадии проходит в течение 4 недель.
Патогенез и иммунитет. Обусловлен механическими, токсическими и аллергическими факторами. Выделяемая вместе с гельминтами густая слизь закупоривает бронхи, происходит ателектаз легочных долек. Продукты обмена веществ нарушают течение многих физиологических процессов. Тяжесть заболевания зависит от интенсивности заболевания. После внедрения личинок в толщу кишки у животного повышается температура, нарушается пищеварение, поражаются брыжеечные лимфатические узлы, личинки попадают в легочную ткань, развивается серознокатаральный ринит, ателектаз, очаговая пневмония. Переболевшие животные становятся в значительной степени невосприимчивы к диктиокаулезу, преимущественно болеет молодняк в возрасте 4…20 мес.
Эпизоотологические данные. Наиболее часто встречаются в средней полосе и в северных районах нашей страны, обычно появляются в форме массового заболевания в дождливое лето или зи-
мой, после заражения в сырые осенние месяцы. Взрослый скот болеет редко, молодняк заражается главным образом на пастбище, особенно в местах водопоя. Некоторые личинки могут перезимовать на пастбище, в результате чего весной пастбища становятся опасными для заражения животных. Личинки весьма устойчивы к неблагоприятным факторам среды.
Клинические признаки. Воспалительный процесс начинается на слизистой бронхов. Наблюдается кашель, который по мере развития бронхита становится болезненным. В дальнейшем воспалительный процесс захватывает легочную ткань, осложняется секундарной микрофлорой. Из носа истечения, дыхание затруднено, учащено, температура в норме, одышка, синюшность видимых слизистых оболочек, понос, животные худеют, слабеют.
Патологоанатомические изменения. Катаральная пневмония, легкие увеличены, серого цвета; альвеолярная эмфизема, ателектазы; бронхиальные и средостенные лимфатические узлы увеличены; слизистая оболочка гиперемирована; трахея и бронхи заполнены пенистой жидкостью, в которой находятся паразиты.
Диагноз подтверждается на основании обнаружения в трахее и бронхах половозрелых гельминтов (посмертно) и с помощью гельминтолярвоскопии (при жизни) методами Бермана, Щербовича или Вайда.
Лечение. Ивермек — 1 мл/50 кг, в/м с интервалом 10…14 дней. Левамизол 75 — п/к, в/м 1 мл/10 кг однократно. Мебендазол — 0,02 г/кг однократно с кормом. Локсуран — 2,5 мл/10 кг, п/к, двукратно с интервалом 24 ч. Монизен дают внутрь в дозе 1 мл на 10 кг массы животного. При лечении диктиокаулеза обязательно назначают симптоматические средства, обеспечивают уход и полноценное кормление.
