ритории пастбищ. Для борьбы с личинками мошек большое значение имеет шлюзование рек и других водоемов.
Уничтожение окрыленных насекомых. С этой целью применяют наземную и авиационную обработку территории инсектицидами. При наземном методе места скопления гнуса обрабатывают из ЛСД, ДУК, ВДМ 1%-ной водной эмульсией дифоса с нормой расхода 20 мл на 1 м2 . Эффективен также гексахлорановый дым, получаемый при сжигании шашек Г-17.
Защита животных от гнуса на пастбищах. Для опрыскивания крупного рогатого скота применяют оксамат, дибром, перметрин. Оксамат применяют при крупнокапельном опрыскивании из дезмашин ДУК, ЛСД, ВДМ и др., используя 3%-ную водную эмульсию с нормой расхода 0,5…1 л на теленка и 1,5…2 л на взрослое животное. При малообъемном мелкокапельном опрыскивании из форсунок ТАН, ПВАН, опрыскивателя «Олень» и др., используя 20%-ную водную эмульсию оксамата из расчета 50 мл на теленка и 100 мл на взрослое животное.
Инсектициды дибром применяют для опрыскивания в виде 0,5%-ной, перметрин — 0,025…0,05%-ной водных эмульсии с нормой расхода 500…700 мл на животное. Эффективны ушные бирки, содержащие перметрин.
ПРОТОЗООЗЫ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
БАБЕЗИОЗЫ
Бабезиоз, вызываемый Babesia bigemina , — остро, подостро и хронически протекающая сезонная трансмиссивная болезнь, характеризующаяся высокой температурой, анемией и желтушностью слизистых оболочек, гемоглобинурией, расстройством сер-
дечно-сосудистой и пищеварительной систем и вызываемая внутриэритроцитарным беспигментным паразитом Babesia bigemina , относящимся к семейству Babesiidae .
Морфология. Бабезии в крови больных животных обнаруживаются в эритроцитах в виде кольцевидных, овальных, амебоидных и грушевидных форм. В одном эритроците формируется от 1 до 3 паразитов, занимающих центральное положение. Грушевидные формы располагаются под острым углом и считаются типичными для Babesia bigemina . Эритроцитарные стадии превышают радиус эритроцита и варьируют у округлых форм от 1,5 до 3 мкм, одиночных грушевидных — от 3,5 до 6 мкм, парных грушевидных — в среднем от 3,1 до 1,7 мкм. Количество зараженных эритроцитов невелико — 10…15%, но может быть значительно больше и достигать 40%.
Биология. Бабезии развиваются в организме восприимчивых позвоночных хозяев — крупного рогатого скота, зебу, буйволов — и в переносчиках — однохозяинных клещах Boophilus calcaratus (основной переносчик), двуххозяинных — Rhipicephalus bursa и треххозяинных — Haemaphysalis punctata. В организме позвоночных животных паразиты размножаются делением на два или почкованием. Попав в кишечник клеща вместе с эритроцитами, паразиты размножаются путем множественного деления, проникают в гемолимфу, а через нее в различные органы и ткани, в том числе и в половые клетки. Заразить позвоночного хозяина способны только те стадии паразита, которые сформировались в слюнных железах клеща. Передача Babesia bigemina клещами протекает по трансовариальному типу.
Диагностика. Диагноз ставят комплексно на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и
подтверждают микроскопическим исследованием мазков из периферической крови, окрашенных по Романовскому.
Эпизоотологические данные . Болезнь широко распространена в южных районах, в Средней Азии, на Северном Кавказе. Протекает в виде двух (Северный Кавказ), трех (Дагестан и южнее) энзоотических вспышек: весенней, летней и осенней. Такое течение бабезиоза обусловливается биологическими особенностями клеща Boophilus calcaratus , дающего на протяжении года 2…3 генерации, и способностью клещей нападать на животных в южных регионах почти круглый год. Чаще болезнь регистрируют летом — в июне и осенью — в сентябре, что обусловлено появлением наибольшего количества личинок клещей — переносчиков возбудителя.
Молодняк, аборигенный скот, буйволы и зебу и их помеси переболевают легче. Наиболее тяжело болеет скот, завезенный из благополучной местности, а также истощенные, старые и высокопродуктивные животные. Летальность при этом заболевании может варьировать от 5 до 90%. У стельных коров заболевание может протекать тяжелее и нередко сопровождается абортом.
Клинические признаки и иммунитет. Инкубационный период варьирует от 10 до 28 дней, в среднем 15…18 дней. В начале болезни температура тела повышается до 40…41 С и стойко держится на протяжении всего периода болезни. Больные животные становятся апатичными, быстро утомляются, лежат, отказываются от корма, а часто и от воды. У коров резко снижается молочная продуктивность. Пульс учащается до 100…120 ударов в минуту. Увеличивается число дыхательных движений. Расстройство деятельности желудочнокишечного тракта проявляется замедлением и почти полным прекращением жвачки, атонией преджелудков, ослаблением перистальтики кишечника,
диареей, а впоследствии — запором. На 2…3-й день после повышения температуры появляется гемоглобинурия. При этом цвет мочи изменяется от светло-красного до темно-вишневого, в ней содержится белок. Мочеиспускание учащенное. Слизистые оболочки вначале гиперемированы, а затем анемичны и к 3…4-му дню резко желтушные с точечными кровоизлияниями. При отсут ствии лечения гибель животных отмечается обычно на 4…8 сутки после появления клинических признаков болезни. Иммунитет нестерильный, его длительность от 4…6 мес. до года. В крови больных и переболевших животных появляются антитела, выявляемые РСК и РИФ.
Патологоанатомические изменения. Павшие животные истощены, подкожная клетчатка и сухожилия желтушные, слизистые и серозные оболочки бледные, с желтушным оттенком и мелкими точечными кровоизлияниями. Лимфатические узлы увеличенные, сочные, на разрезе с точечными кровоизлияниями. Мышцы бледные, кровь водянистая, плохо свертывается. Селезенка увеличена в 2…3 раза, с закругленными краями, на разрезе сочная, зернистая, пульпа размягчена. Печень увеличена, края ее закруглены, на разрезе сочная, с хорошо выраженным рисунком долек. Желчный пузырь сильно растянут, желчь густая, темнобурого или зеленоватого цвета. Почки увеличены, размягчены, граница между корковым и мозговым слоями стерта. Мочевой пузырь наполнен мочой, окрашенной в красный цвет различной интенсивности. Книжка наполнена сухими спрессованными кормовыми массами. Слизистая кишечника гиперемирована, с кровоизлияниями. Сердце увеличено, мышца его дряблая и бледная. Легкие слегка отечны.
Подтверждение диагноза. Микроскопия мазков крови из перифериче-
ских сосудов, окрашенных по Романовскому–Гимза, играет решающую роль для подтверждения диагноза на бабезиоз. Типичными являются парные грушевидные формы, расположенные в центре эритроцита под острым углом и имеющие размеры больше радиуса эритроцита. Бабезиоз следует дифференцировать от сибирской язвы, лептоспироза, гематурии, анаплазмоза и бабезиоза, вызываемого другим видом паразита.
Лечение . Проводят симптоматическое и специфическое лечение. Больных обеспечивают легкопереваримыми кормами и водой. Одновременно рекомендуют назначать сердечные и слабительные средства. Из специфических препаратов хороший эффект дает применение азидина (беренил) в виде 7%ного раствора на дистиллированной или кипяченой воде в дозе 3,5 мг/кг массы тела подкожно или внутримышечно; диамидина — 1…2 мг на 1 кг массы животного подкожно или внутримышечно в виде 1…7%-ного водного раствора; неозидин М вводят однократно в/м в дозе 1 мл на 20 кг массы животного, допускается повторное введение препарата в той же дозе через 24 ч; бабезан 12%-ный раствор для инъекций применяют однократно внутримышечно в дозе 2,5 мг имидокарба на 1 кг массы животного, что соответствует 2,0 мл препарата на 100 кг массы животного.
При смешанных кровепаразитарных болезнях (анаплазмоз + бабезиоз) дозу увеличивают до 5 мг имидокарба на 1 кг массы животного, что соответствует 4,0 мл бабезана 12%-ного раствора для инъекций на 100 кг массы животного.
Профилактика. Основа профилактики бабезиоза — создание в неблагополучных хозяйствах долголетних культурных пастбищ, а где это невозможно, применение стойлового содержания животных. В хозяйствах прово-
дят борьбу с переносчиками болезни — клещами. Для декаризации животных опрыскивают акарицидами: 0,15%-ной эмульсией дурсбана, 0,02%-ной эмульсией пермитрина, 0,5%-ной водной эмульсией циодрина.
С профилактической целью при нападении (или угрозе нападения) клещей — переносчиков кровепаразитарных болезней бабезан 12%-ный раствор для инъекций вводят животным однократно в/м в дозе 2,5 мл на 100 кг массы (2,5 мг имидокарба на 1 кг массы животного).
Бабезиоз, вызываемый Babesia bovis, — это остро протекающая сезонная трансмиссивная болезнь, характеризующаяся высокой температурой, анемией и желтушностью слизистых оболочек, гемоглобинурией, расстрой ством сердечно-сосудистой и пищеварительной систем и вызываемая внутриэритроцитарным беспигментным паразитом Babesia bovis , относящимся к семейству Babesiida e.
Морфология . Бабезии в крови больных животных обнаруживаются в эритроцитах в виде кольцевидных, овальных, амебоидных, лимоновидных, точковидных и грушевидных форм. В одном эритроците формируется 1…2, реже 3…4 паразита, занимающие центральное положение. Типичные для Babesia bovis грушевидные и лимоновидные формы, угол расхождения парных паразитов, как правило, тупой. Размеры грушевидных стадий обычно равны радиусу эритроцита. Размеры других стадий варьируют в пределах 1,4…2,8 мкм в длину. Количество зараженных эритроцитов невелико — 4…5%.
Биология . Бабезии развиваются в организме восприимчивых позвоночных хозяев — крупного рогатого скота, буйволов и в переносчиках — однохозяинных клещах Boophilus calcaratus (основной переносчик), двуххозяин-
