Биология . Криптоспоридии выявлены у различных видов млекопитающих, птиц, рептилий, рыб. Хозяевами криптоспоридии могут быть телята, ягнята, козлята, жеребята, поросята, кошки, собаки, морские свинки, кролики, крысы, мыши, цыплята, гуси, индейки. Встречаются они и у человека. В организме хозяина простейшие имеют сходный с эймериями цикл развития: мерогонию, гаметогонию и спорогонию.
При попадании в организм восприимчивого животного с кормом или водой в кишечнике оболочка проглоченной ооцисты разрушается, и в просвет кишки выходят четыре спорозоита. Спорозоиты двигаются к эпителиальным клеткам кишечника, к зоне микроворсинок, где задерживаются, растут, не проникая в цитоплазму энтероцита. Реагируя на этот раздражитель, прилежащие микроворсинки вытягиваются вдоль поверхности паразита, как бы вырастая ему навстречу и замыкаясь на дистальном конце. В результате спорозоит оказывается заключенным внутри своеобразного «чехла» — паразитофорной вакуоли, выстланной двумя мембранами, слившихся своими концами микроворсинок.
Далее следует мерогония, включающая две генерации меронтов, а за ней — гаметогония. После копуляции формируется зигота, которая, обретя оболочку, становится ооцистой. Споруляция ооцист происходит в организме хозяина. Спорулированные ооцисты в среднем 4…5 мкм в диаметре могут иметь толстую или тонкую оболочку.
Тонкостенные ооцисты (20%) имеют одну мембрану и могут эксцистироваться в организме хозяина до выделения во внешнюю среду, что приводит к аутоинвазированию и резкому увеличению числа паразитов. Ооцисты с толстой стенкой (80%) выделяются во внешнюю среду и становятся высоко-
устойчивыми к воздействию неблагоприятных факторов.
Чувствительность животных разных видов к криптоспоридиозной инвазии неодинакова. К числу хозяев, у которых инвазия протекает с выраженной симптоматикой, относятся телята.
Патогенез . У телят степень поражения тонких кишок варьирует от скопления паразитов на отдельных участках до обширных нарушений слизистых оболочек. Особенно часто эндогенное развитие криптоспоридий регистрируют в терминальной части подвздошной кишки. При этом отмечают набухание, недоразвитие и атрофию ворсинок. Это приводит к уменьшению всасывательной поверхности слизистой оболочки определенных участков кишечника и как следствие этого — развитию диареи.
У больных криптоспоридиозом телят с клинически выраженной диареей в основе патологии органов и тканей лежит дегидратация. Особенно велика потеря воды мышечной тканью. К водно- солевому дисбалансу присоединяется нарушение обмена веществ. За 4…5 дней болезни масса тела теленка может снизиться в среднем на 11 600 г. Мышечная ткань теряет 6751 г своей массы. У подопытных телят масса всех исследуемых органов (печени, сердца, селезенки, кишечника, почек, сычуга, преджелудков) была меньше по сравнению со здоровыми животными. В результате обезвоживания уменьшается общая масса крови, что приводит к несоответствию емкости сосудистого русла объему циркулирующей крови и вызывает различные нарушения кровообращения в большом и малом кругах, а также нарушение микроциркуляции с развитием застойной гипоксии. При кислородном голодании происходит накопление недоокисленных продуктов обмена и развития (в тяжелых случаях) декомпенсированного метаболического
ацидоза. Следствием ацидоза является функциональная недостаточность и морфологические изменения всех органов и систем больного организма.
Иммунитет при криптоспоридиозе изучен недостаточно. Однако известно, что снижение иммунного статуса макроорганизма создает благоприятные предпосылки для развития патогенных возбудителей. При криптоспоридиозе в таких случаях отмечают тяжелое течение болезни, более длительный латентный период, высокую смертность. Вероятно, в результате переболевания у телят формируется иммунитет, чем и объясняется отсутствие криптоспоридиозоносительства у взрослого поголовья крупного рогатого скота.
Эпизоотологические данные . Во внешней среде ооцисты могут сохраняться до года и более. Источником инвазии являются инвазированные телята до 8-месячного возраста, загрязняющие ооцистами воду, корма, предметы ухода за животными, полы и стены станков, животноводческих помещений (телятников). В смывах пола, стен клеток, подстилки находят сотни тысяч ооцист криптоспоридий, что приводит к заражению новорожденных телят в течение всего года, независимо от погодных условий, так как ооцисты выделяются уже спорулированными. Разносчиками ооцист могут быть крысы, мыши, некоторые виды насекомых.
Проведенные исследования свидетельствуют о сезонной и возрастной динамике, а также интенсивности инвазирования животных до месячного возраста. Наблюдение проводили с момента первого выявления ооцист и далее в течение 30 дней. В первый день наблюдений было обнаружено от 900 тыс. до 2,1 млн ооцист в 1 г фекалий в исследуемых пробах. Максимальное их число (в среднем 28 млн в 1 г фекалий) находили спустя 5 дней после начала наблюдения. На седьмой день наблюде-
ний количество ооцист в 1 г фекалий составило в среднем 20 млн. Далее наступил второй подъем выделения ооцист (24,1 млн ооцист), после чего кривая числа выделяемых ооцист стала резко снижаться: на 11-й день наблюдений она была на отметке 9,2 млн, на 13-й день — 3,7 млн, а в последующие дни соответственно — 900 тыс., 100 тыс., 500 тыс. Через 21 день после начала исследования ооцист в фекалиях телят не было обнаружено.
Установлено, что сроки заражения и темпы развития криптоспоридиозной инвазии у телят зависят от условий их содержания. Отмечены два варианта развития возрастной динамики у телят. При индивидуальном клеточном содержании телят выделение ооцист регистрировали с 6-го дня жизни. К 10му дню зараженность телят возрастала, а спустя 4 дня после перевода телят на групповое содержание происходит вспышка болезни. У телят, содержавшихся группами, заражение происходило в более ранние сроки. Уже на 4-й день после рождения в фекалиях таких телят находили ооцисты. На 7…10-й день экстенсивность инвазии достигает максимального подъема и снижается к 31…40-му дню.
Заболеваемость телят криптоспоридиозом имеет выраженную сезонную динамику. Пик экстенсивности инвазии приходится на период массовых отелов в зимне-весеннее время.
Клинические признаки. Инкубационный период при криптоспоридиозе длится в среднем 4…6 дней, после чего появляется анорексия, диарея, обезвоживание организма. Животные прогрессивно худеют. Как правило, у животных не регистрируют хронического течения болезни. Клинические проявления и прогноз зависят от иммунного статуса организма.
Патологоанатомические изменения. Слизистая оболочка тонкого отдела
кишечника гиперемирована и покрыта слизью. Отмечают гиперплазию эпителия крипт. Эти изменения наблюдают в задней трети тонкой кишки и, как правило, их не находят в двенадцатиперстной и начальном отрезке тощей кишки.
Подтверждается диагноз на криптоспоридиоз лабораторными исследованиями. Для исследования берут фекалии от больных животных и исследуют различными методами. Наиболее простой из них — метод нативного мазка. Из фекалий делают тонкий мазок, высушивают, фиксируют метиловым спиртом или жидкостью Никифорова, после чего окрашивают карбол-фуксином по Цилю-Нильсену. Ооцисты криптоспоридии окрашиваются в красный цвет. Внутри их можно видеть 4 спорозоита. Сопутствующая микрофлора окрашивается в зеленый цвет. Мазки можно красить по Романовскому. В этом случае ооцисты криптоспоридии имеют вид неокрашенных или слабоокрашенных округлых образований диаметром 3…7 мкм. Внутри ооцист иногда можно видеть бледно-голубые удлиненные, слегка изогнутые спорозоиты с красноватыми гранулами внутри. Спорозоиты расположены по периферии ооцисты, ее центральная часть остается пустой.
Для увеличения в исследуемом материале концентрации ооцист используют флотационные методы Дарлинга или Фюллеборна. В качестве растворов применяют насыщенные растворы поваренной соли или сахарозы. Из материала, взятого паразитологической петлей с пленки поверхностного натяжения, в пробирке готовят мазок, фиксируют его и красят. Вероятность обнаружения криптоспоридии повышается во много раз.
Лечение . Терапия при криптоспоридиозе разработана слабо. Паразиты чрезвычайно устойчивы к действию лечебных средств. Среди испытанных
средств для новорожденных телят положительный лечебный эффект получен от применения паромомицина в дозе 100 мг/кг два раза в день с молоком в течение 11 дней; галофугинона (стенорол) в дозе 60 мг/кг в течение 2…8 дней после инвазирования; ласалоцида в дозе 15 мг/кг ежедневно в течение трех дней; телятам в возрасте от двух дней до 3 месяцев ласалоцид можно давать в дозе 6…8 мг/кг ежедневно в течение 3…4 дней.
При криптоспоридиозе телят рекомендуются препараты нитрофуранового ряда — фуракрилин и фуразонал, которые обладают кокцидиостатическим действием. Оптимальная терапевтическая доза этих препаратов — 20 мг на 1 кг массы тела животного два раза в день двумя пятидневными курсами с интервалом 5 дней. Следует иметь в виду, что многие из рекомендованных лечебных средств довольно токсичны (ласалоцид, галофугинон), поэтому предварительно лучше испытать препарат на нескольких животных, чтобы избежать массового отравления. Учитывая обезвоживание организма, перорально или внутривенно вводят глюкозо- солевые растворы и препараты.
Профилактика основана на знании биологии паразита и способов передачи инвазии и преследует цель — разорвать контакт с инвазионными ооцистами. Больных животных необходимо изолировать и лечить. Дезинвазию проводят 5%-ным раствором аммиака. Спецодежда обслуживающего персонала должна быть из ткани, которую легко дезинвазировать. Регулярно проводить чистку помещений (да и телят тоже, так как они часто лижут себя и друг друга, проглатывая при этом ооцисты криптоспоридий). Мышевидным грызунам должен быть закрыт доступ к животноводческим фермам. Новорожденные животные должны получать необходимое количество молозива в первые дни
