ходимо строго соблюдать ветеринарносанитарные правила при искусственном осеменении животных, производить осеменение коров только спермой здоровых быков. Предметы ухода и инструменты для осеменения животных должны быть только индивидуальными. Для дезинвазии мест содержания больных животных, а также жижестоков применяют 20%-ный раствор свежегашеной извести. Навоз и подстилку подвергают биотермической обработке.
АНАПЛАЗМОЗ
Анаплазмоз — это остро, подостро и хронически протекающая трансмиссивная болезнь крупного рогатого скота, вызываемая внутриэритроцитарными паразитами Anaplasma marginale ; болезнь характеризуется прогрессирующим истощением, лихорадкой непостоянного типа и ярко выраженной анемией. Во второй половине беременности происходят аборты. У быков иногда наступает стерилитет. Молочная продуктивность снижается вплоть до прекращения лактации.
Анаплазмы занимают промежуточное положение между бактериями и вирусами и относятся к риккетсиеподобным организмам, но в силу сложившихся традиций их изучают в курсе протозоологии, поскольку по способу передачи возбудителя и по мерам борьбы они сходны с пироплазмидозами.
Морфология . Анаплазмы в мазках крови, окрашенных по Романовскому– Гимза, обнаруживаются в эритроцитах в виде темно-рубиновых включений размером 0,1…1 мкм, локализуются на периферии эритроцита, чаще всего по 2 особи, реже 3…4. При исследовании под электронным микроскопом выяснилось, что анаплазмы состоят из инициальных мельчайших образований и особей, ограниченных общей мембраной (от 1 до 8 особей). Инициальные
тела могут переходить из эритроцитов через мембрану и снова внедряться в здоровые эритроциты, вызывая анаплазмоз.
Биология . Анаплазмы передаются трансмиссивно, обычно пастбищными клещами семейства Ixodidae , двумя видами кошарных клещей из семей ства Argasidae , кровососущими насекомыми, реже через гинекологические и хирургические инструменты.
Размножение осуществляется простым бинарным делением или почкованием. Возбудитель проходит полный цикл в зрелом эритроците. Передача осуществляется как трансовариально (передача возбудителей от самки к потомству), так и трансфазно. Клещ является биологическим переносчиком.
При питании клеща на больном животном вместе с кровью анаплазмы проникают в кишечник клеща, где под воздействием ферментов кишечника они распадаются на субмикроскопиче ские инициальные тела, которые в дальнейшем проникают в слюнные железы клеща.
Кровососущие насекомые (механические переносчики) могут переносить анаплазм от одних животных к другим в процессе питания кровью, однако в их организме они не размножаются, поэтому передача анаплазм должна произойти очень быстро — не позднее, чем через 5 мин после питания на больном животном. Существует и внутриутробная передача. Анаплазмы не растут на искусственных питательных средах.
Патогенез . Возбудитель анаплазмоза в организме животного быстро размножается, поражая эритроциты. В инкубационном периоде снижается число эритроцитов, возрастает количество лейкоцитов, наблюдается положительная РСК. В крови появляются молодые эритроциты, которые содержат меньше фосфолипидов, а это приводит к хрупкости эритроцитов, вследствие чего
их жизнь сокращается до 15…22 дней. Постоянное переживание и размножение анаплазм в организме животного вызывает ответную реакцию клеток и тканей, которая сопровождается выработкой специфических антител, способствующих изъятию из крови пораженных анаплазмами эритроцитов и утилизации их в клетках РЭС. Большое количество пораженных эритроцитов фагоцитируется. Усиленный эритрофагоцитоз приводит к образованию билирубина в крови, что обусловливает слабовыраженную желтушность слизистых оболочек.
Возрастает потребление кислорода эритроцитами, пораженными анаплазмами. Недостаток кислорода в эритроцитах приводит к гипоксии и гипоксимии, вследствие чего резко усиливается сердечная деятельность, учащается пульс и появляется аритмия, происходит нарушение процессов окисления и диссимиляции, результатом чего является прогрессирующее исхудание животного. С развитием анемии нарушается газовый и энергетический обмен, усиливается интоксикация из-за накопления недоокисленных продуктов распада белков, жиров, углеводов. Они вызывают раздражение и блокируют РЭС, печень не в состоянии обезвреживать их по причине возникших дегенеративных изменений, в крови и тканях увеличивается количество промежуточных продуктов распада, что еще больше усиливает токсикоз, усиливается ответная реакция организма, появляется лихорадка.
Иммунитет . В формировании иммунитета при анаплазмозе участвуют клеточные и гуморальные факторы. Иммунитет при анаплазмозе нестерильный (премуниция) и поддерживается присутствием анаплазм в организме животных, через 3…4 месяца после освобождения от анаплазм иммунитет утрачивается. В организме однажды
переболевшего анаплазмозом крупного рогатого скота паразиты сохраняются до 14 лет, у овец более 4 лет.
Диагностика . Диагноз ставят комплексно на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и подтверждают микроскопическим исследованием мазков из периферической крови, окрашенных по Романовскому– Гимза.
Эпизоотологические данные. Анаплазмоз — природно-очаговая болезнь и встречается там, где имеются биотопы клещей-переносчиков. Анаплазмоз зарегистрирован в Белоруссии, Латвии, на Украине, Северном Кавказе, в Закавказье, Средней Азии, в Калининградской, Смоленской, Челябинской областях. К переносчикам анаплазм в настоящее время относят 22 вида клещей из семейства Ixodidae и 2 вида из семейства Argasidae ( Argus persicus и Alveonasus lahorensis ). К анаплазмозу восприимчивы все породы крупного и мелкого рогатого скота, но наиболее тяжело болеет завозной высокопородный скот. Молодняк клинически не болеет или переболевает легко, что связано с тем, что новорожденные животные получают с молоком матери антитела против анаплазм. Болезнь сезонная, регистрируется чаще всего в период активности кровососущих членистоногих, в теплое время — весной, летом и осенью. Но, поскольку инкубационный период может колебаться в пределах от 3 недель до 3 месяцев, известны случаи заболевания анаплазмозом поздней осенью и даже зимой.
Клинические признаки. Длительность инкубационного периода при анаплазмозе у животных различна и варьирует от 3 недель до 3 месяцев. Острая форма характеризуется повышением температуры. У больных животных резко выраженная анемия, слизистые оболочки напоминают цвет белого фар-
фора, количество эритроцитов уменьшается до 1,5 млн в 1 мм3 , слабость, иногда желтушность видимых слизистых оболочек, потеря аппетита, снижение молочной продуктивности. Иногда наблюдается увеличение подчелюстных, шейных и предлопаточных лимфатических узлов в 2…3 раза, а также отеки в области шеи, подгрудка, век, подчелюстного пространства, а иногда и в области живота. Одновременно развивается атония кишечника. Движения рубца сначала замедляются, а затем прекращаются. Кровь водянистая, с низким содержанием гемоглобина и форменных элементов крови. Изменения в крови вызывают нарушения функций сердечно-сосудистой системы: пульс 120…140 в минуту, слабого наполнения, нередко аритмичный. Дыхание учащенное, до 84 движений в минуту. Мочеиспускание частое, гемоглобинурии нет. Животные истощены. Стельные коровы нередко абортируют.
Хроническая форма анаплазмоза продолжается в течение 2…3 недель. Для этой формы характерна лихорадка перемежающего типа, анемия, обусловленная уменьшением количества эритроцитов и снижением содержания гемоглобина, атония кишечника.
Патологоанатомические изменения. Трупы животных сильно истощены, слизистые оболочки анемичны, иногда с оттенком желтушности. Подкожная клетчатка слабо выражена, скелетная мускулатура бледно-розового цвета. Кровь светлая, жидкая, легкие эмфизематозные. Сердце увеличено, сердечная мышца дряблая. Под эпикардом кровоизлияния. Желчный пузырь сильно увеличен и наполнен густой мутной желчью. Печень увеличена, пятнистая с поверхности и на разрезе. Печеночные клетки в состоянии жировой дистрофии. Селезенка увеличена в 2…3 раза, с закругленными кон-
цами, плотной консистенции (при хроническом течении) или размягченная (острый процесс) и наполнена кровью. Лимфатические узлы слегка увеличены. Мочевой пузырь растянут, заполнен мутной, желтоватого цвета мочой.
Подтверждение диагноза. Подтверждают диагноз, как и при других кровепаразитарных болезнях, микроскопическим исследованием мазков из периферической крови, окрашенных по Романовскому–Гимза. В затрудненных и сомнительных случаях используются серологические реакции РА, РДСК, РИФ, РСК с антигеном, который приготовлен из анаплазм. Все больные и переболевшие животные дают положительные реакции, титр колеблется в пределах от 1:80 до 1:280 и выше. У паразитоносителей титр 1:10, 1:50, реже более высокий.
При разрешении спорных случаев в условиях производства используется один из диагностических приемов — биопроба. Заражение крупного рогатого скота или овец цитрированной кровью больных животных соответствующих видов проводят путем подкожной, внутримышечной, внутривенной, внутрибрюшинной инъекций. Анаплазмоз дифференцируют от тейлериоза, бабезиозов, а также от лептоспироза. Нередко анаплазмоз проявляется вслед за этими болезнями и осложняет их.
Лечение . Больных оставляют в помещениях и назначают диетические корма. В качестве симптоматических средств при запорах дают глауберову соль, эмульсии из растительных масел, а затем препараты, стимулирующие деятельность желудочно-кишечного тракта, — молочную кислоту, гидролизин.
Для того чтобы стимулировать кроветворение назначают микроэлементы в виде солей: сернокислую медь (СuSO4) 1…2 мг/кг, хлористый кобальт (CoCl2) 2…3 мл/ 100 кг веса в течение 10 дней внутрь в виде растворов, а также инъек-
