ферментов разрушается уже в течение 2…3 суток, в зарытых трупах сохраняется до 4 суток, через 7 суток завершается лизис бактерий даже в костном мозге. В желудочном соке при 38 С гибнет через 30 мин, в замороженном мясе при минус 15 С жизнеспособна 15 суток, в засоленном мясе — до 1,5 мес. Засолка и сушка мяса и кож только способствуют сохранению спор. Навозная жижа, смешанная с сибиреязвенной кровью, губительно действует на вегетативные клетки уже через 2…3 ч, однако споры остаются в ней вирулентными в течение многих месяцев, даже лет. Споры в запаянных ампулах сохраняют жизнеспособность и вирулентность до 63 лет, а в почве — более 60 лет.
К воздействию различных химических веществ вегетативные клетки малоустойчивы. Спирт, эфир, 2%-ный формалин, 5%-ный фенол, 5…10%-ный хлорамин, свежий 5%-ный раствор хлорной извести, перекись водорода разрушают их в течение 5 мин. Вегетативные клетки малоустойчивы к высоким температурам. При нагревании до 50…55 С гибнут в течение 1 ч, при 60 С — через 15 мин, при 75 С — через 1 мин, при кипячении — мгновенно. Они чувствительны к высушиванию, однако при медленном высушивании происходит спорообразование и микроб не гибнет. К низким температурам бактерии малочувствительны: при –10 С сохраняются 24 дня, при –24 С до 12 суток. Воздействие прямого солнечного света обезвреживает бактерии через несколько часов.
Для уничтожения споровой формы возбудителя необходима более длительная экспозиция. Этиловый спирт в концентрациях от 25% до абсолютного разрушает споры в течение 50 суток и более, 5%-ный фенол и 5…10%-ный раствор хлорамина — через несколько часов и даже суток, 2%-ный раствор формалина — через 10…15 мин, 3%-
ный раствор пероксида водорода — через 1 ч, 10%-ный раствор гидроксида натрия — через 2 ч. На споры высушивание не оказывает губительного действия. Сухой жар при 120…140 С убивает споры только через 2…3 ч, при 150 С — через 1 ч.
Возбудитель сибирской язвы проявляет высокую чувствительность к пенициллину, хлортетрациклину и левомицетину, а также к литическому действию лизоцима.
Эпизоотологические данные. К возбудителю сибирской язвы восприимчивы все виды млекопитающих, в том числе человек. В естественных условиях чаще болеют овцы, крупный рогатый скот, свиньи, лошади, реже — ослы и мулы. Чрезвычайно восприимчивы козы, буйволы, верблюды и северные олени.
Источник возбудителя — больные животные, выделяющие возбудителя с калом, мочой, слюной, бронхиальной слизью, молоком. Факторы передачи возбудителя — объекты внешней среды, особенно трупы погибших животных, необезвреженные сточные воды мясокомбинатов и кожевенных заводов. Вынужденный убой животных в атональном состоянии опасен. Особенно опасны трупы животных, павших от сибирской язвы, а также их рога, кости, кожа, щетина. Неубранный и необезвреженный труп могут растащить плотоядные животные и птицы, маловосприимчивые к сибирской язве. Вскрытие сибиреязвенных трупов категорически запрещено: в невскрытых трупах возбудитель погибает за 3 суток, а при вскрытии трупа кислород воздуха поступает к органам и тканям, содержащим большое количество бацилл, которые под действием кислорода и тепла образуют споры, длительно сохраняющиеся в почве и на окружающих предметах.
Основной путь заражения — алиментарный. Заражению способствуют травмирование кожи и слизистых обо-
лочек, а также снижение резистентности организма при недостаточном кормлении и неудовлетворительном содержании животных. Не исключаются аэрогенный и трансмиссивный пути заражения.
Болезнь регистрируют в виде спорадических случаев, возможны энзоотии и даже эпизоотии. Сибирской язве свойственна стационарность. Болезнь чаще проявляется в весенний, летний и осенний периоды года.
Патогенез. Бацилла антракса обладает выраженной инвазивностью и легко проникает через царапины кожных покровов или слизистых оболочек. Заражение животных происходит преимущественно алиментарным путем. Через поврежденную слизистую оболочку пищеварительного тракта возбудитель проникает в лимфатическую систему, а затем в кровь, где фагоцитируется и разносится по всему организму, фиксируясь в элементах лимфоидно-макрофагальной системы. Важное патогенетическое значение имеют экзотоксин и капсульное вещество сибиреязвенных бацилл. Наличие капсул предотвращает фагоцитоз, а токсин разрушает клетки, зафиксировавшие бацилл. Освободившиеся бациллы вновь попадают в кровь. Развивается септицемия с сильнейшей интоксикацией. При заражении животного через поврежденную кожу или вторичном заражении образуются карбункулы (очаги серозно-геморрагического воспаления в местах локализации бацилл). Возбудитель размножается в карбункулах, выделяет экзотоксин, вызывая интоксикацию организма.
Симптомы. Инкубационный период 1…3 дня. Процесс протекает с преимущественным поражением легких, глотки, кожи, кишечника. Основные формы болезни — септическая и карбункулезная. Длительность заболевания различна, но в основном оно скоротечно
и заканчивается гибелью животного. При молниеносном течении наблюдают возбуждение, учащение пульса и дыхания, цианоз видимых слизистых оболочек; животное внезапно падает, издает глухие звуки и в течение нескольких минут в судорогах погибает. Острое течение продолжается 1…3 дня (повышение температуры до 42 С, депрессия, дрожь, цианоз слизистых, кровоизлияния на конъюнктиве, резкое снижение лактации у коров). Подострое течение затягивается до 5…8 дней (клинические признаки те же). Хроническое течение продолжается 2…3 мес., при этом наблюдают инфильтраты заглоточных и подчелюстных лимфатических узлов, прогрессирующее исхудание. Абортивное течение с небольшим подъемом температуры тела встречается редко, и животное выздоравливает.
При септической форме после короткого инкубационного периода наблюдаются потеря аппетита, апатия, температура тела повышается до 41…42,5 С. Отмечают одышку, жажду, выделение из полости рта и носа кровянистой пенистой жидкости, понос с выделением жидких кровянистых масс, кровь в моче, кровь из анального отверстия, цианоз слизистых оболочек; у крупного рогатого скота наблюдают тимпанию.
Карбункулезная форма может протекать самостоятельно или сопутствовать септической и возникает при остром или подостром течении болезни. В разных частях тела, чаще на шее, появляются вначале плотные, горячие и болезненные припухлости, переходящие в твердые, тестоватые, безболезненные образования. В центре припухлости иногда наблюдаются некроз и изъязвление тканей. Температура тела повышается незначительно. На слизистых оболочках карбункулы выглядят как пузыри размером с куриное яйцо, из которых при изъязвлении выделяется темная жидкость.
При легочной форме сибирской язвы наблюдают признаки прогрессирующей геморрагической пневмонии и острого отека легких.
Патологоанатомические изменения. Вскрывать животных, павших от сибирской язвы, и животных, подозрительных по заболеванию сибирской язвой, категорически запрещено. Но для дифференциальной диагностики необходимо знать патологоанатомические изменения при сибирской язве. Они позволят заподозрить болезнь, прекратить вскрытие и принять неотложные меры, предупреждающие контаминацию возбудителем объектов внешней среды.
При внешнем осмотре обращают внимание на следующие признаки: отсутствие трупного окоченения; сильное вздутие трупа; синюшность видимых слизистых оболочек, кровоизлияния на них; кровь темная, несвернувшаяся, «лаковая»; отеки и кровоизлияния в подкожной клетчатке; кровянистые, пенистые истечения из естественных отверстий; на коже тестоватые припухлости; селезенка обычно сильно увеличена (характерный признак при сибирской язве), дряблой консистенции, пульпа на разрезе имеет дегтеобразную консистенцию; легкие отечны, кровенаполнены, с многочисленными кровоизлияниями; в мышце сердца, в почках кровоизлияния; трахея и бронхи заполнены кровянистой пеной; слизистая оболочка тонкого кишечника набухшая, с множеством кровоизлияний, а при кишечной форме в ней обнаруживают геморрагические студенистые инфильтраты. Эти изменения наблюдают не всегда. При молниеносном течении у павших животных выраженные изменения могут отсутствовать, отмечают только кровоизлияния в ткани и оболочках головного мозга и кровенаполнение сосудов мозговых оболочек.
Диагноз на сибирскую язву довольно затруднителен. Он основан на кли-
нико-эпизоотологических данных и результатах лабораторных исследований. В лабораторию с соблюдением соответствующих предосторожностей направляют ухо павшего животного, отрезанное со стороны, на которой лежит труп.
Лабораторные исследования включают микроскопию мазков крови, мазков- отпечатков патологического материала; посев на питательные среды, выделение чистой культуры, заражение лабораторных животных (белых мышей, морских свинок, кроликов); пробу с бактериофагом (фаг ВНИИВВиМ, гамма-фаг MB А); постановку иммунофлюоресцентного тес та. При серологическом исследовании для обнаружения сибиреязвенных антигенов при исследовании на сибирскую язву кожевенного и мехового сырья, загнившего патологического материала и свежего патологического материала используют реакцию преципитации по Асколи. В качестве серологического теста, главным образом для изучения антигенного спектра бациллы антракса, применяют РДП — реакцию диффузионной преципитации.
Сибирскую язву по результатам клинико-эпизоотологических и лабораторных исследований дифференцируют от эмкара, пастереллеза, злокачественного отека, брадзота, энтеротоксемии, пироплазмидозов.
Лечение. К лечению изолированных заболевших животных приступают немедленно, учитывая остроту течения сибирской язвы. В лечебных целях применяют гамма-глобулин, противосибиреязвенную гипериммунную сыворотку, антибиотики (тетрациклинового ряда, ампициллин, стрептомицин, эритромицин). Местную противовоспалительную терапию проводят при карбункулезной форме.
Иммунитет. Переболевшие сибирской язвой животные имеют стойкий и длительный иммунитет. Синтез защит-
