в области живота и шеи, возбуждение. Животное испугано, мычит, рвется с привязи, бросается на стены, иногда падает, после чего наступают оцепенение, угнетение, судороги. Агрессивность не выражена. Позывы к мочеиспусканию болезненные; отмечается жажда, но паралич не позволяет больному животному пить. Паралич глотки сопровождается выделением пенистой слюны, развивается тимпания. У крупного рогатого скота болезнь протекает тяжело со смертельным исходом через 72…84 ч. Выздоровление отмечают редко.
Патологоанатомические изменения. У крупного рогатого скота постоянный признак заболевания — расчесы на коже, облысение, кожа повреждена с отеком подкожной клетчатки. Другие изменения слабо выражены: кровоизлияния в слизистой оболочке желудка, паренхиматозных органах; кровеносные сосуды мозговых оболочек расширены, оболочки мозга отечные.
Диагноз на болезнь Ауески ставят на основании клинико-эпизоотологических и лабораторных (биопроба) данных. К числу характерных признаков относят внезапность появления больных животных, их массовое поражение, быстрое распространение инфекции, поражение в основном молодняка (при этом смертность достигает 95…100%) в любое время года, специфические клинические признаки (зуд, расчесы, судороги и др.). В лабораторию посылают головной мозг, кусочки паренхиматозных органов, лимфатические узлы, от абортированных животных — плаценту и плод. Предварительный диагноз подтверждается биопробой на котятах или кроликах. В случае присутствия вируса в патологическом материале у животных появляются клинические признаки (расчесы, зуд) и через 48 ч наступает смерть. Иногда в качестве дополнительных методов диагностики применяют РН, РДП, РИФ.
При дифференциальной диагностике необходимо учитывать бешенство, листериоз.
Лечение. Методы лечения пока разработаны недостаточно хорошо. Ранее использовали гипериммунную сыворотку против болезни Ауески и специфический гамма-глобулин. Для укрепления общей реактивности организма животного применяют протеинотерапию — вводят нормальную цитрированную кровь лошадей, свиней, сыворотку крови, неспецифические сыворотки. Для уменьшения риска осложнений, развития секундарной бактериальной инфекции рекомендуется одновременно применять антибиотики (пенициллин, биомицин, стрептомицин) и витамины А и D, бромид натрия и калия, мединал.
Иммунитет. При переболевании болезнью Ауески формируется напряженный иммунитет сроком на 1…3 года. Кроме специфических антител в иммунитете большую роль играют неспецифические белковые вещества — ингибиторы и интерферон. Пассивный (колостральный) иммунитет обусловлен передачей материнских антител с молозивом. Сухая культуральная вирусвакцина ВГНКИ против болезни Ауески свиней, крупного рогатого скота и овец, применяемая в настоящее время, создает в организме животного иммунитет на 4…5-й день продолжительностью 18 мес. Сухая живая вакцина из штамма Бук создает иммунитет продолжительностью 10 мес.
Профилактика и меры борьбы . Животных для комплектования стад приобретают только в благополучных хозяйствах. Особую осторожность нужно соблюдать при ввозе в хозяйство животных из племенных хозяйств, где ранее регистрировалась болезнь. В комплекс профилактических мер должна быть включена систематическая борьба с переносчиками возбудителя болезни —
грызунами, дикими плотоядными, бродячими собаками и кошками; следует запретить посещение ферм посторонними лицами. При угрозе возникновения болезни проводят профилактическую вакцинацию восприимчивых животных согласно инструкциям.
При установлении диагноза хозяйство объявляют неблагополучным и накладывают карантин. Больных и подозрительных по заболеванию животных лечат. Клинически здоровых вакцинируют. Периодически проводят дезинфекцию, дератизацию, отлов бродячих животных, биотермическое обеззараживание навоза. Карантин в животноводческих хозяйствах снимают через 30 дней после ликвидации болезни и проведения заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий.
ЛИСТЕРИОЗ
Листериоз (Listeriosis) — природноочаговая инфекционная бактериальная болезнь многих видов сельскохозяйственных и диких животных, птиц. Характеризуется поражением ЦНС, септическими явлениями, абортами и маститами. Восприимчив также человек.
Возбудитель — Listeria monocytoge nes, грамположительная палочка, подвижная в молодых культурах, спор и капсул не образует, факультативный аэроб. Листерии хорошо растут на печеночных средах с добавлением 1% глюкозы. Оптимум температурного роста на питательных средах с рН 7,2…7,4 составляет 36…38 С, однако они могут расти при температуре от 4 до 45 С. Растут на МПА (мелкие, выпуклые, прозрачные колонии диаметром 0,2…2 мм), МПБ (помутнение среды с образованием слизистого осадка), на кровяном агаре образуют зону гемолиза.
Листерии имеют сложную антигенную структуру: 15 соматических (О) и 5 жгутиковых (Н) антигенов, что опре-
делило 5 основных серотипов возбудителя. Листерии продуцируют токсины (дермонекротический фактор, гемолизин и др.), ферменты (лецитиназу, каталазу). L. monocytogenes патогенен для белых мышей, кроликов, морских свинок. Для него характерны положительная проба при нанесении культуры на конъюнктиву глаза морской свинки или кролика в виде кератоконъюнктивита.
Возбудитель устойчив во внешней среде: в почве сохраняет жизнеспособность 6…11 мес., в воде — более года, в навозе — до 7 мес., в силосе — более года, в мясе — до года. В бульонных культурах листерии погибают при 100 С через 10…15 мин. Малоустойчивы к дезинфицирующим средствам: 2,5%-ный раствор формальдегида обезвреживает их через 20 мин, раствор хлорной извести с содержанием 2% активного хлора — через 20 мин. Листерии чувствительны к антибиотикам и сульфаниламидным препаратам.
Эпизоотологические данные. К листерииозу наиболее восприимчивы крупный и мелкий рогатый скот, лошади, свиньи, кролики, куры, гуси, индейки, утки, меньше пушные звери, рыба. Листерии выделены из рыб, раков и лягушек, а также из иксодовых клещей, личинок оводов, блох, вшей. Болеют животные всех возрастов, но особенно чувствительны молодняк и беременные животные. Восприимчив также человек.
Источник возбудителя — больные животные, выделяющие возбудитель с истечениями из носа, половых органах при абортах, калом, мочой, молоком. В циркуляции возбудителя листериоза между дикими животными (особенно грызунами) определенную роль играют иксодовые клещи, в организме которых листерии сохраняются до 42 дней. Листерионосительство установлено в желудочно-кишечном тракте у кли-
нически здоровых животных (и человека), по различным источникам, от 5 до 90% (Сафин М. А., 2007). Основной путь заражения в естественных условиях — через слизистую оболочку носовой и ротовой полостей, конъюнктиву, пищеварительный тракт, а также через поврежденную кожу. Основной резервуар возбудителя в природе — грызуны. Листериоз относится к сапронозам. Сезонности листериоза у крупного рогатого скота не обнаружено. Характерны стационарность болезни, случаи неоднократного повторения в отдельных пунктах, причина чего заключается в длительном выживании листерий во внешней среде, наличии листерионосителей, а также в существовании природных очагов листериоза. Болезнь проявляется спорадически, реже эпизоотически; отмечена стационарность. Отмечены случаи смешанной инфекции листериоза и других болезней. Летальность при нервных формах листериоза составляет 98…100%, при септических — 50%.
Патогенез. Листерии размножаются в месте первоначального внедрения, захватываются фагоцитами и проникают в кровеносную систему. В результате незавершенного фагоцитоза происходит переживание листерий внутри фагоцитов и внутриклеточное размножение. Токсины листерий оказывают иммунодепрессивное и токсическое действие на организм животного: некротические, дистрофические изменения, которые нарушают деятельность нервной и эндокринной систем. В зависимости от состояния резистентности животного и способа заражения распространение листерий будет разным: сепсис (чаще у молодняка); поражение отдельных органов и систем; бессимптомное переболевание и длительное носительство (чаще у взрослых животных). У взрослых животных чаще поражается ЦНС, а в период беременности — половые органы.
Симптомы. Инкубационный период длится 7…30 дней. Листериоз проявляется в не скольких клинических формах: нерв ной, септической, смешанной, стертой — бессимптомной (носительство); поражением половой системы (аборты, задержание последа, эндометриты и метриты) и вымени (маститы).
У крупного рогатого скота чаще поражается центральная нервная система. Заболевание начинается угнетением, вялостью, снижением аппетита, серозно-слизистыми истечениями из носовой полости, обильным слюноотделением. Через 3…7 дней отмечают некоординированные движения, «ходульную» походку, парезы отдельных групп мышц, судороги, приступы буйства, потерю зрения, конъюнктивит, стоматит. Длительность болезни 10 суток. У отдель ных животных нервные расстройства напоминают бешенство, и они погибают через 3…4 дня после появления признаков поражения центральной нервной системы. При поражении половой системы наблюдают аборты, задержание последа и воспалительные явления в матке, субклинический мастит с длительным (до нескольких лет) выделением возбудителя с молоком.
Субклиническая форма часто не диагностируется, в то же время зарегистрированы эпидемии листериоза у людей, употребляющих в пищу необезвреженное молоко или мягкий сыр. У телят листериоз протекает в виде септицемии, в отдельных случаях сопровождается поражением центральной нервной системы. Атипичная форма встречается редко: лихорадка, пневмонии, гастроэнтериты.
Патологоанатомические изменения разные в зависимости от формы болезни и длительности ее течения. При нервной форме — отек мозга, кровоизлияния в мозговой ткани и отдельных внутренних органах. Гистологически отмечают признаки гнойного менинго-
