ют, однако больные животные сильно угнетены, отказываются от корма, быстро худеют, залеживаются, стонут при попытках вставать и передвигаться. Может повышаться температура тела (Сидорчук А. А., 2007).
Патологоанатомические изменения. Животные истощены. При некробактериозе конечностей помимо видимых изменений в области копытец отмечают гнойные артриты, тендовагиниты, скопление гнойного и серозного экссудата в межмышечных простран ствах, абсцессы и некротические очаги в мышцах бедра и таза. При некробактериозе внутренних органов в печени, селезенке и других органах находят абс цессы различной величины, содержащие сметанообразную или творожи стую гнойную массу, или некротические очаги. Часто отмечают гнойно-некротическую пневмонию, гнойный плеврит, перикардит, а также перитонит.
Диагноз. При его постановке учитывают клинико-эпизоотологические, патологоанатомические данные, результаты лабораторных исследований. Для прижизненного исследования (микроскопия препаратов-отпечатков) берут некротические поражения на границе омертвевшей и здоровой тканей после предварительной очистки от распавшейся ткани и гноя, слюну больного животного. Окончательно диагноз считается установленным в двух случаях: 1) если при заражении суспензией патологического материала лабораторных животных на месте введения развиваются характерные некротические поражения и животные погибают. В мазках из мест поражений и внутренних органов при микроскопии находят клетки возбудителя болезни; 2) при выделении культуры из патологического материала с заражением этой культурой лабораторных животных аналогично биопробе.
При дифференциальной диагностике у крупного рогатого скота необходимо
исключить ящур, вирусную диарею, везикулярный стоматит, злокачественную катаральную горячку, чуму, контагиозную плевропневмонию, дерматофилез. Кроме того, необходимо иметь в виду также артриты различной этиологии, эрозии, язвы копыт, межпальцевую гиперплазию, веррукозный дерматит, ламиниты, стоматиты, дерматиты, травматические повреждения копыт и пр.
Лечение при некробактериозе должно быть комплексным. Лечат животных на специально оборудованных площадках с сухими полами. Места поражений обрабатывают дезсредствами (перманганат калия, перекись водорода, йодглицерин, медный купорос), наносят сульфаниламидные препараты или антибиотики тетрациклинового ряда, а также энрофлоны, бициллин-3, -5 и др. Указанные препараты можно также вводить в пораженные суставные полости.
Иммунитет. Переболевшие некробактериозом животные приобретают постинфекционный иммунитет слабой напряженности. Наблюдают случаи заболевания переболевших и выздоровевших животных. Для вынужденной иммунизации применяют инактивированные вакцины, зарегистрированные и разрешенные к применению, поливалентную вакцину против некробактериоза животных, ассоциированную вакцину против некробактериоза конечностей крупного рогатого скота «Нековак», эмульгированную вакцину ВИЭВ.
Профилактика и меры борьбы. Соблюдают комплекс мер, направленных на поддержание должного санитарного порядка на фермах, недопущение выпаса скота на заболоченных пастбищах, профилактику травматизма, своевременное диагностирование болезни, изоляцию и лечение больных животных. С профилактической целью не реже одного раза в 2 мес. проводят ветеринар-
ный осмотр и расчистку копыт и обработку их не менее 2 раз в год формальдегидом или параформом. Не допускают комплектования стада животными, ранее болевшими некробактериозом. Своевременно лечат всех животных с признаками хромоты. Соблюдают стерильность при кастрации, родовспоможении.
При установлении некробактериоза хозяйство (ферма) объявляется неблагополучной и на него в соответствии с утвержденными правилами накладываются ограничения. Неблагополучное поголовье вакцинируют согласно наставлениям по применению вакцин. Здоровых животных обрабатывают с профилактической целью в ножных дезинфицирующих ваннах, как при лечении больных. Больных животных изолируют, лечат групповыми/индивидуальными методами или (если лечение нецелесообразно) сдают на убой на санитарную бойню. Ветеринарно-санитарную оценку мяса и мясопродуктов от больных животных проводят в соответствии с действующими правилами ветсанэкспертизы. Молоко от больных животных пастеризуют, от здоровых — выпускают без ограничений. Трупы утилизируют одним из общепринятых способов. Ограничения с хозяйства снимают через 4 мес. после последнего случая выздоровления, падежа или убоя больных животных и проведения заключительных мероприятий, предусмотренных инструкцией.
СТОЛБНЯК
Столбняк (Tetanus) — остро протекающая неконтагиозная раневая токсикоинфекционная болезнь млекопитающих животных, птиц и челове ка, ха рактеризующаяся повышенной рефлек торной возбудимостью, судорожными тониче скими судорогами мышц тела под воздействием токсина возбудителя.
Возбудитель — Clostridium tetani. Это тонкая прямая палочка с округленными концами размером 8…12 0,3… 0,8 мкм, грамположительная, строгий анаэроб, образует споры, располагающиеся на конце микробной клетки. Культивируется на специальных средах. На среде Китта–Тароцци культура издает своеобразный запах жженого рога. Между 3…20-м днями инкубирования микроб образует нейротоксины (тетаноспазмин), гемотоксин (тетанолизин), протеазу, фибринолизин. В патогенезе наибольшее значение имеет тетаноспазмин, который в чистом виде убивает морских свинок в дозе 9 1011 г на животное, для крупного животного смертельная доза 1 мл тетаноспазмина. Серологически (в реакции агглютинации) различают 10 типов возбудителя.
Споры столбнячной палочки широко распространены во внешней среде. Вегетативные клетки С. tetani малоустойчивы к воздействию различных факторов внешней среды. Споры весьма резистентны, при благоприятных условиях они выживают свыше 10 лет. Устойчивость спор возбудителя во внешней среде чрезвычайно велика: в почве, высохшем кале, на поверхности предметов, защищенных от солнечного света, они выживают более 10 лет. В запаянных пробирках, хранящихся в темноте при комнатной температуре — 30 лет. Прямой солнечный свет инактивирует споры через 3…5 суток, прогревание при 100 С убивает их за 1…3 ч, автоклавирование при 115 С — за 5 мин. Дезинфицирующие средства действуют на споры медленно: в 5%-ном растворе фенола они сохраняют жизнеспособность в течение 24 ч, в 10%-ном растворе хлорной извести и настойке йода — 10 мин.
Эпизоотологические данные. Восприимчивы к столбняку все виды млекопитающих, в большой степени — лошади, затем овцы, козы и крупный
рогатый скот, свиньи; реже — собаки, кошки и другие плотоядные. Молодые животные более восприимчивы к болезни, чем взрослые, особенно чувствительны новорожденные. К столбняку восприимчив человек.
Источниками возбудителя инфекции и резервуаром служат здоровые животные, особенно травоядные, в кишечнике которых содержатся и размножаются С . tetani, с калом попадающие в почву. Основной фактор передачи возбудителя инфекции — почва, широкое присутствие в которой возбудителя обусловливает повсеместную стационарность болезни.
Столбняк регистрируется в виде спорадических случаев. Болезнь неконтагиозна. Заражение в естественных условиях происходит в результате попадания спор возбудителя с землей, навозом в раны. Экономический ущерб невелик, поскольку болезнь встречается достаточно редко и не отличается высокой контагиозностью, однако требуются определенные затраты на проведение профилактических мероприятий (вакцинация и др.).
Патогенез. Споры столбняка, попав в поврежденные ткани, при наличии условий анаэробиоза размножаются в месте проникновения и выделяют токсины (в основном тетаноспазмин). Токсин с кровотоком или по нервным стволам проникает в спинной и продолговатый мозг, адсорбируется на окончаниях двигательных нейронов. Под влиянием токсина в нервных синапсах высвобождается ацетилхолин, раздражающий нервные клетки. Перевозбуждение последних обусловливает повышенную рефлекторную возбудимость, длительные тетанические (тонические) судороги (ригидность). Непрерывные сокращения мышц затрудняют прием корма, работу сердца и легких, вызывают истощение организма, большую потерю энергии. Смерть животного насту-
пает в результате истощения, асфиксии и нарушения кровообращения, паралича дыхательного центра и сердца.
Симптомы. Инкубационный период — от 3 дней до 3 недель. Течение острое. У КРС развитие болезни сопровождается судорожным сокращением мускулатуры всего тела. Заметно нарушается также деятельность желудочно-кишечного тракта: перистальтика замедлена, жвачки нет, рубец расширен, его движение не ощущается, кал и моча у больных выделяются с трудом. Больные животные возбуждены, однако у крупного рогатого скота по сравнению с животными других видов рефлекторное возбуждение значительно меньше. Наблюдается обильное потоотделение, особенно во время усиления судорог. Болезнь продолжается от нескольких дней до 2…3 недель. Летальность достигает 50% и выше.
Патологоанатомические изменения в целом нехарактерны. Трупное окоченение выражено хорошо, кровь темно-красного цвета и плохо свернувшаяся, иногда мышцы имеют цвет вареного мяса, пронизаны кровоизлияниями. Отмечают дистрофические изменения печени и почек; кровоизлияния под эпикардом, в сердечной мышце и на плевре; отек легких.
Диагноз ставят на основании характерных клинических признаков (судорожные сокращения мышц, замедленная перистальтика, напряженная поза), результатов лабораторных исследований с учетом эпизоотологических данных. При возникновении столбняка после родов или аборта исследуют выделения из влагалища и матки. Лабораторные исследования проводят в двух направлениях: выделение культуры возбудителя, проверка его токсичности и обнаружение токсина путем заражения лабораторных животных (белых мышей). Подтверждают диагноз лабораторными исследованиями кусоч-
