Симптомы. Инкубационный период при ботулизме длится от 18 ч до 16…20 суток и зависит от дозы токсина, поступившего в организм с кормом, и сопротивляемости организма. Болезнь протекает молниеносно, остро, подостро и хронически. Заболевание чаще начинается остро и складывается из трех основных синдромов: паралитического, гастроэнтерального и токсического. Длительность вспышки колеблется от 8 до 12 дней, а максимальное число больных животных отмечают в первые 3 дня. Острое течение длится от 1 до 4 дней, подострое — до 7 дней, хроническое — до 3…4 недель. Характерными признаками ботулизма у всех животных являются прогрессирующая слабость, нарушение иннервации, особенно бульбарный паралич: паралич жевательного и глотательного аппарата, но аппетит и жажда сохраняются. Животные долго пережевывают корм, но проглотить не могут, вода выливается из ротовой полости и через носовые ходы. Язык животного в период приступов обычно сухой и обложен желтобелым налетом. Часто из-за паралича он вываливается из ротовой полости. Животные быстро худеют. Наблюдаются расстройство зрения, слюнотечение, нарушение секреторной и моторной функций желудочно-кишечного тракта. Температура тела в пределах нормы. У крупного рогатого скота отмечаются сердечная слабость и аритмия; пролежни из-за длительного лежания и истощение при хроническом течении. Летальность составляет 60…95%.
Патологоанатомические изменения. Подкожная клетчатка имеет желтушный оттенок. Слизистая оболочка кишечника катарально воспалена, слабо гиперемирована, местами обнаруживаются мелкие кровоизлияния. В глотке и надгортаннике кровоизлияния выражены более интенсивно. Паренхиматозные органы — без видимых изме-
нений. Легкие отечны, в осложненных случаях — признаки пневмонии или гангрены. В головном и спинном мозге — застойные явления.
Диагноз. При постановке диагноза устанавливают связь заболевания с потреблением определенных кормов, учитывают клинические признаки и результаты лабораторных исследований. В лабораторию направляют пробы подозрительных кормов, содержимое желудка, кровь от больных и кусочки печени павших животных. Патологический материал берут не позднее чем через 2 ч после гибели животных. Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических данных, обнаружения ботулинистического токсина (нейротоксина) в пробах корма и патматериала или выделения культуры возбудителя болезни. Обнаружение токсина и его типирование проводят в реакции нейтрализации на белых мышах и морских свинках с набором специфических типовых антитоксических сывороток. При дифференциальной диагностике следует исключить сибирскую язву, бешенство, болезнь Ауески, листериоз, стахиботриотоксикоз, отравления растениями и солями свинца, послеродовой парез, воспаления головного и спинного мозга, В1-авитаминоз, ацетонемию.
Лечение. Промывание ротовой полости раствором перманганата калия, желудка — раствором двууглекислой соды; применение слабительных средств, теплых клизм. Введение внутривенно противоботулиновых антитоксических моно- или поливалентных сывороток.
Иммунитет . У животных, переболевших ботулизмом, формируется типовой антитоксический иммунитет.
Профилактика и меры борьбы. Во время заготовки и при хранении кормов не допускают попадания в них земли, трупов мелких животных, по-
мета птиц. Запрещается скармливать заплесневелые и испорченные корма, а увлажненные (комбикорм, сенная резка, отруби) следует давать сразу после приготовления. При возникновении ботулизма больных животных изолируют и лечат. Убой их на мясо запрещен. Туши (трупы) с внутренними органами и шкурой, а также пораженные корма уничтожают.
ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЙ ОТЕК
Злокачественный отек ( Oedema maligni , газовая гангрена) — остро протекающая неконтагиозная раневая токсикоинфекция животных и человека, вызываемая группой патогенных клостридий и характеризующаяся воспалительными отеками с образованием газов, некрозом пораженных тканей и интоксикацией организма.
Возбудитель. Болезнь полимикробной этиологии. В развитии инфекционного процесса основную роль играют следующие виды бактерий из рода клостридий: С . septicum, С. novyi, С . perfringens, С. chauvoei (имеет значение только у овец), С . hystoliticum и С. sordellii. Из пораженных тканей чаще выделяют С. perfringens (60…80%, чаще тип А), реже — С. novyi (20…30%, в основном тип А), С . septicum (10…20%), С. hystoliticum (2…20%), реже — других представителей патогенных клостридий. Болезнь вызывают как каждая из этих клостридий, так и их ассоциации. Другие микроорганизмы самостоятельно болезнь не вызывают, но обеспечивают более благоприятные условия для активного размножения возбудителей.
Клостридии имеют вид полиморфных палочек, располагаются цепочками и нитями. Растут на жидких и твердых питательных специальных средах в анаэробных условиях при температуре 37…38 С. Известно несколько типов токсинов. У С . septicum выделены О- и
Н-антигены, с помощью Н-агглютинации внутри вида С . septicum выявлено 6 сероваров.
Споры возбудителя очень устойчивы во внешней среде, сохраняются годами в почве и навозе, трупах животных. Возбудитель особо устойчив к действию дезинфицирующих веществ.
Эпизоотологические данные. К злокачественному отеку восприимчивы крупный рогатый скот, овцы, лошади, мулы, ослы, свиньи, олени. Маловосприимчивы и редко заболевают человек, плотоядные, птицы, собаки и кошки. Наиболее восприимчивы лошади и овцы. Источником возбудителя инфекции служат больные животные, которые выделяют возбудитель болезни во внешнюю среду с фекалиями и истечениями. Ворота инфекции — раны и повреждения. Болезнь отмечается в виде спорадических случаев после ранений, оперативных вмешательств, кастрации, проведенных без соблюдения правил асептики и антисептики. Возникновению болезни способствуют тяжелые роды, задержание последа, выпадение матки, внесение инфекции при оказании акушерской помощи, проводимой без соблюдения правил асептики и антисептики, и т. д. Болезнь неконтагиозная, широко распространенная. Злокачественный отек у животных регистрируют в виде спорадических случаев, иногда в виде небольших вспышек; встречается повсеместно. Экономический ущерб от болезни небольшой.
Патогенез. Споры возбудителей прорастают в поврежденной ткани, размножаются, продуцируют токсин и вызывают образование газов. Токсины возбудителей вместе с продуктами распада тканей организма животного вызывают отек и некроз тканей в результате нарушения тканевого дыхания и повышенной проницаемости сосудов.
Симптомы. Длительность инкубационного периода зависит от возбуди-
теля и локализации патологического процесса и составляет от 12 ч до нескольких дней. Течение болезни острое. Злокачественный отек протекает от 1 до 3…4, иногда до 7 дней. Различают послераневой злокачественный отек, послеродовой злокачественный отек, злокачественный отек головы и др. Общие признаки болезни: сильное угнетение, отказ от корма, учащение пульса, затрудненное дыхание, синюшность слизистых оболочек, температура тела чаще всего повышена на 1…2 С (но может быть в пределах нормы), перед смертью понижается.
Чаще всего встречается эмфизематозная форма болезни, которая характеризуется стремительно развивающейся газовой инфильтрацией пораженных тканей, быстрым увеличением объема пораженной области. При пальпации отмечается крепитация, при надавливании из раны выделяется экссудат с пузырьками газа. При этой форме болезни возбудителем чаще служит С. perfringens. Отечно-токсическая форма характеризуется быстро развивающимся отеком пораженных тканей. Отек быстро увеличивается и распространяется на окружающие ткани. Некротические процессы в мышцах и газообразование отсутствуют или слабо выражены. Очень быстро проявляются признаки общей интоксикации организма. Из патологического материала выделяют С . novyi и С . septicum. Тканерасплавляющая форма отличается резко выраженными явлениями расплавления ткани с обнажением костей. Отечность и газообразование выражены слабо. Эта форма злокачественного отека встречается очень редко, вызывается С . histolyticum (Сидорчук А. А., Крупальник В. Л., 2007). Чаще встречается смешанная форма. При отсутствии лечения животные погибают в течение нескольких дней. Летальность высокая.
Патологоанатомические изменения. При внешнем осмотре трупы вздуты и разлагаются. В области локализации воспалительного отека в подкожной клетчатке — геморрагический студенистый инфильтрат с пузырьками газа и неприятным гнилостным запахом. Окружающие мышцы инфильтрированы жидкостью желтоватого или светло-красного цвета, дряблые, пронизаны пузырьками газа, легко разрываются.
В брюшной и грудной полостях — кровянистый экссудат, кровь плохо свертывается. Селезенка не увеличена. Печень увеличена, с очагами жировой дистрофии. Легкие отечны, в мышце сердца — белково-жировая дистрофия. Вид пораженных мышц и количество газа в соединительной ткани зависят от вида возбудителя: если воспалительный процесс вызван С. septicum, мышцы красного цвета; если С. perfringens — мышцы как будто вареные, зеленоватого оттенка, с большим количеством пузырьков газа; если С. novyi или С . sordellii — мышцы студенистые, отек гелеобразный.
Диагноз устанавливают на основании анамнестических данных, клинических и патологоанатомических показателей и результатов лабораторных исследований. При исследовании материала проводят микроскопию мазков, бактериологическое исследование, биопробу на лабораторных животных (морских свинках) и реакцию нейтрализации со специфическими сыворотками для определения вида возбудителей. Диагноз считается установленным:
1) при выделении культуры с характерными свойствами, положительной биопробе с типичной картиной и выделением чистой культуры;
2) при положительной биопробе из исходного патматериала с характерной картиной патологических изменений и выделением чистой культуры.
