форм микозов, не угрожающих жизни животного. Показанием служит поражение кожи и/или слизистых оболочек.
Лечение при микозах должно быть комплексным и адекватным, оно наиболее эффективно на ранних стадиях заболевания. В зависимости от направленности различают следующие основные виды терапии:
1) этиотропную — направлена на устранение причины (гриба-возбудителя);
2) патогенетическую — направлена на звенья патогенеза с целью прерывания или ослабления патологических процессов (дезинтоксикационные, общеукрепляющие и другие средства);
3) симптоматическую — направлена на ликвидацию или ослабление отдельных проявлений болезни (болеутоляющие, противозудовые и другие средства);
4) заместительную при тяжелых формах глубоких микозов — направлена на замещение физиологических функций, нарушенных болезнью (применение водно-солевых растворов, витаминов и др.).
Для обеспечения максимального успеха этиотропной терапии до ее начала проводят определение чувствительности к антимикотикам грибов, выделенных от больных животных.
Современные системные антимикотики включают несколько групп препаратов:
1) полиеновые антибиотики : амфотерицин В из группы макролидов, имеющий широкий спектр действия в отношении мицелиальных и дрожжеподобных грибов. Показания к его применению: внутривенно при глубоких микозах (аспергиллез, кандидамикоз, криптококкоз, бластомикоз, гистоплазмоз, мукоромикоз и др.), в виде ингаляций при аспергиллезе легких и пневмомикозах другой этиологии, ин-
сталляции при кандидамикозе мочевыводящих путей; нистатин — активен в отношении дрожжеподобных грибов родов Candida, Aspregillus, применяется для местной терапии при кандидамикозе; 5-фторцитозин — используется для лечения кандидамикоза и криптококкоза;
2) производные азолов: имидазолы (клотримазол, миконазол, кетоконазол); триазол 1-го и 2-го поколений (флуконазол, итраконазол, производные флуконазола, вориконазол, равуконазол, позаконазол);
3) аллиламины : синтетические фунгицидные агенты — нафтифин и тербинафин. Представляют интерес для лечения при плесневых микозах, вызванных Aspregillus, Fuzarium, грибами-дерматомицетами и другими мицелиальными грибами;
4) другие противогрибные препараты: гризеофульвин — антибиотик, оказывающий фунгистатическое действие на грибы-дерматомицеты, неэффективен при других микозах.
Разработаны также специфические лечебные средства. Открытие отечественных ученых (А. X. Саркисов и др.) позволило внедрить в широкую ветеринарную практику ряд вакцин, обладающих высоким профилактическим и лечебным действием: ЛТФ-130, «Ментавак» и др. С целью активизации гуморального и клеточного иммунитета при микозах рекомендуется назначать иммунокорректоры (препараты тимуса, метилурацил, элеутерококк).
Для снижения токсического воздействия на печень необходимо назначать гепатопротекторы: эссенциале, карсил, сирепар, гептрал. Для предотвращения развития дисбактериоза необходимо добавлять в рацион пробиотики. Также обязательно введение витаминно-минеральных комплексов (Кузнецов А. Ф., 2007).
ДЕРМАТОМИКОЗЫ
Дерматомикозы — инфекционные болезни кожи и ее производных, вызываемые патогенными грибами — дер матофитами. Дерматомикозы представляют собой группу зоонозных заболеваний кожи и ее производных, диагностируемых у сельскохозяйственных и домашних животных, пушных зверей, грызунов и человека (трихофитоз/трихофития, микроспороз и фавус/ парша). Наибольшее распространение среди крупного рогатого скота имеет трихофития.
Трихофитоз ( Trichofitosis, Trichophy tia , трихофития, стригущий лишай) — инфекционная болезнь животных и человека, характеризующаяся появлением на коже резко ограниченных безволосых очагов с шелушащейся чешуйчатой поверхностью или с выраженной воспалительной реакцией кожи и фолликулов, выделением экссудата и образованием толстой корки.
Возбудители. Трихофитию у животных вызывают несовершенные грибы, относящиеся к порядку Hyphomycetales роду Trichophyton. У крупного рогатого скота трихофитию вызывают Tr. faviforme и Tr. tonsurans. В нашей стране крупный рогатый скот чаще всего поражает гриб Tr. verrucosum. У лошадей трихофитию вызывает Tr. equinum, у свиней, пушных зверей, кошек, собак, грызунов — в основном Tr. mentagrophytes (gypseum), у верблюдов — Tr. sarkisovii. У человека трихофитию вызывают Tr. tonsurans, Tr. rubrum, Tr. mentagrophytes и др. Возможно заражение человека от животных — Tr. faviforme, Tr. gypseum, Tr. verrucosum. Возбудитель паразитирует в волосах и на коже в виде разветвленного септированного мицелия, который распадается на споры.
Культивирование возбудителя осуществляют на глюкозном агаре, среде Сабуро или сусле-агаре при рН 6,5…
6,8, температуре 26…28 С или комнатной температуре (18…20 С). Tr. faviforme — медленнорастущий гриб. На агаре Сабуро образует кожистые колонии, пуговчатые в центре, с глубинным ростом в питательную среду. На сусле-агаре колонии желтовато-белые, восковидные, в центре возвышенные, с глубокими складками и плотными лучистыми краями. Иногда колонии кожистые, покрытые белоснежным густым пушком. Гриб формирует мицелий различной толщины и округлые артроспоры, расположенные цепочками. Tr. tonsu rans (Tr. craterieforme) — на агаре Сабуро образует белые или желтые колонии округлой формы; в центре кратерообразные, мучнистые, по периферии бархатистые.
В культурах мицелий ветвящийся с многочисленными грушевидными спорами, расположенными гроздевидно. В старых культурах встречаются хламидоспоры. На сусле-агаре колонии мучнистые, поверхность их складчатая, часто с кратеровидной впадиной в центре. Цвет колоний белый, с возрастом становится кремовым. Tr. verrucosum (var. autotrophicum) — колонии появляются на сусле-агаре через 20…25 суток. Первичная культура имеет вид белых, тонких и округлых колоний расплывчатой формы, с паутинообразным краем, складчатостью в центре и бархатисто-пушистой поверхностью, размером 5…25 мм. Мицелий септированный, прямой, извилистый, содержит единичные артроспоры. Микроконидии округлой, грушевидной, палочкообразной формы. Макроконидии с обрубленными краями и одной перегородкой, овальной или неправильной формы. Могут встречаться единичные хламидоспоры.
Антигенная структура у дерматофитов неодинаковая. Споры и мицелий трихофитонов содержат полисахаридные и протеиновые антигены.
Возбудители относительно устойчивы во внешней среде: в пораженных волосах возбудители трихофитии сохраняют патогенность до 4…7 лет, а хламидоспоры — до 9…12 лет, сохраняя вирулентность до 1,5 лет; в навозе — до 3…8 мес.; в зараженных помещениях — до 2 лет; в почве — до 4 мес., а при определенных условиях они могут размножаться. Их гибель вызывают УФ-лучи (> 30 мин). При температуре 60…62 С грибы погибают в течение 2 ч, а при 100 С — за 15…20 мин. При воздействии щелочного раствора формальдегида в соотношении 1:2, горячего 10%ного раствора серно-карболовой смеси при двукратном нанесении грибы погибают в течение 1 ч. Растворы карболовой кислоты (2…5%), щелочи (1…8%), формалина (1…3%) обезвреживают возбудители за 15…30 мин.
Эпизоотологические данные. Болезнь регистрируются повсеместно. Трихофитией чаще болеют крупный рогатый скот, лошади, ослы, мулы, кошки, собаки; реже болеют мелкий рогатый скот, свиньи. Из лабораторных животных восприимчивы морские свинки, кролики, мыши, крысы, куры.
Источник возбудителей — больные или переболевшие животные. Заражение происходит при контакте восприимчивых животных с больными или переболевшими животными, а также с контаминированными объектами. Факторы передачи возбудителя — предметы окружающей среды, корма, навоз, подстилка, контаминированные патогенными грибами, помещения, где находились больные животные. Перегруппировки, перемещения, скученное содержание животных нередко благоприятствуют их перезаражению и массовому распространению трихофитоза. Травмы, повреждения кожного покрова способствуют заражению трихофитией. Переносчиками могут являться эктопаразиты и мышевидные грызуны.
Трихофития регистрируется в любое время года, но чаще осенью и зимой, что может быть обусловлено снижением резистентности организма, различными нарушениями содержания и кормления, влиянием внешних факторов на развитие возбудителя.
Патогенез. Споры или мицелий гриба, попав на кожу, врастают в волосяные фолликулы и размножаются в них, а также в эпидермисе под слоем ороговевших клеток. Токсины гриба и продукты его распада вызывают патологические изменения клеток корневого влагалища, нарушают питание волос, они расщепляются, становятся ломкими. Развивается гиперкератоз, на поверхность кожи выпотевает серозный экссудат и образуются корки.
Продуцируемые грибом эндотоксины вместе с продуктами распада кератина вызывают воспаление, появление пузырьков на коже и шелушение. Животные чешутся, испытывая зуд на воспаленных участках кожи, обусловливая распространение возбудителя на другие участки тела, где появляются новые поражения.
Из первичных очагов возбудитель проникает в лимфу, кровь и по сосудам распространяется по организму, вызывая очаговые микотические процессы в различных участках кожи. При трихофитии наблюдают повышение температуры и лейкоцитоз. Нарушаются обменные процессы в организме, в результате наступает истощение животного.
Симптомы. При трихофитии инкубационный период 5…30 дней.
В зависимости от тяжести патологического процесса различают поверхностную, глубокую (фолликулярную) и стертую (атипичную) формы болезни. У взрослых животных обычно развиваются поверхностная и стертая формы, у молодняка — глубокая. При неблагоприятных условиях содержания, неполноценном кормлении поверхностная
