для крупного рогатого скота вакцины ЛТФ-130, ТФ-130, ТФ-130 К. Телятам их вводят в область крупа двукратно с интервалом 10…14 суток в дозах 5, 8, 10 мл, в зависимости от возраста.
Хозяйство объявляют благополучным по трихофитии через 2 мес. после последнего случая выявления клинически больных животных и проведения заключительной дезинфекции.
ПЛЕСНЕВЫЕ МИКОЗЫ
Возбудителями плесневых микозов являются различные аспергиллы, мукоры, пенициллы и другие весьма распространенные в природе грибы. Плесневые микозы встречаются практически во всех странах мира.
Аспергиллез
Аспергиллез ( Aspergillosis , пневмомикоз, острый и хронический микоз плесневой микоз) — инфекционное заболевание птиц, реже животных других видов, которое характеризуется фибринозным узелковым поражением органов дыхания и серозных покровов, иногда органов брюшной полости и центральной нервной системы. Может болеть человек.
Возбудители — патогенные грибы из рода Aspergillus , относящиеся к группе несовершенных грибов — Fungi imperfecti. Основным возбудителем аспергиллеза у птиц и млекопитающих является гриб Aspergillus fumigatus, реже другие грибы данного рода (A. flavus, A. niger и A. nidulans) . В неокрашенных препаратах, приготовленных из патологического материала, обнаруживают бесцветные, септированные гифы мицелия с характерными органами спороношения. Аспергиллы — типичные аэробы. Для их культивирования используют агары Сабуро и Чапека. Колонии аспергилл учитывают
через каждые 3…4 дня. Окончательно вид определяют через 10…12 дней культивирования, когда появляются характерные органы плодоношения. В лабораторных условиях возбудитель сохраняет жизнеспособность и патогенность до 5 лет. Аспергиллы широко распространены во внешней среде как сапрофиты, а при попадании в организм птиц или млекопитающих при благоприятных условиях приобретают патогенные свойства паразитов. В организме животных патогенный гриб выделяет протеолитические ферменты и эндотоксин, обладающий гемолитическими и токсическими свойствами, образуя некротические очаги поражения тканей.
Споры аспергиллов устойчивы к физическим и химическим факторам. Освет ленные растворы хлорной извести, содержащие 2% активного хлора, убивают споры грибов в течение нескольких часов. Кипячение инактивирует возбудитель в течение 5…10 мин. Гриб Asp. fumigatus очень устойчив к воздействию химических веществ. В качестве дезинфектантов, обезвреживающих аспергиллы, используют осветленные растворы хлорной извести, содержащие 2% активного хлора, 1,5%-ный раствор креолина, 2,5%-ный раствор фенола при экспозиции не менее 3 ч, 2%-ный формалин убивает аспергиллы через 10 мин. Отмечено, что в кормах устойчивость аспергиллов увеличивается, поскольку мицелий гриба прорастает в зерно. Обеззараживают корма при температуре 160…180 С в течение 10 мин.
Эпизоотологические данные. Болезнь регистрируется повсеместно. К аспергиллезу наиболее восприимчивы индейки, куры, цесарки, утки всех возрастов. Болеют лошади, крупный рогатый скот, свиньи, овцы, собаки, кролики, морские свинки, пчелы. Болеет и человек. Чаще болезнь развивается у молодых животных при пониженной резистентности организма.
Основным источником возбудителя являются больные животные (птицы), выделяющие возбудитель с носовым секретом. Предметы окружающей среды, подстилка, корма являются основными факторами передачи возбудителя инфекции. Заражение происходит как аэрогенным, так и алиментарным путем. Из контаминированных спорами гриба кормов, подстилки, почвы возбудитель проникает в организм и при благоприятных условиях начинает прорастать, вызывая заболевание. Появление аспергиллеза среди крупного рогатого скота и животных других видов обусловлено длительным стойловым содержанием, отсутствием моциона, скармливанием пораженного корма.
Патогенез. Споры гриба, проникая через дыхательные пути, оседают на слизистой оболочке гортани, в бронхах, легких и вызывают воспалительный процесс. Воспалительный процесс характеризуется местной клеточной инфильтрацией с наличием гигантских клеток и экссудативными явлениями, образованием узелков, или гранулем. В центре узелка можно обнаружить колонию гриба, состоящую из разветвленного мицелия. Затем споры гриба попадают в глубь тканей и начинают быстро прорастать. На местах проникновения возбудителя развивается очаговый воспалительный процесс, характеризующийся развитием гранулем, в центре которых находится некротиче ская масса, содержащая мицелий гриба. Гематогенным путем споры гриба могут разноситься по всему организму животного, оседать и развиваться в тканях и органах. При распаде гриба образуется токсин, который вызывает сильное повреждение тканей (дистрофические процессы в паренхиматозных органах), а при хроническом течении болезни являются причиной цирроза в них, приводя к истощению. Воспалительные процессы находят в легких, бронхах,
гортани, плевре и на других серозных покровах. В патогенезе аспергиллеза большое значение имеют не только протеолитические ферменты как продукты метаболизма возбудителя, но и его эндотоксин, обусловливающий интоксикацию организма, развитие пневмонии и гибель животного от асфиксии.
Симптомы. Инкубационный период болезни продолжается от 3 до 10 дней. В зависимости от патогенности гриба, состояния здоровья и возраста животных аспергиллез может протекать остро, подостро и хронически.
У крупного рогатого скота при остром течении аспергиллеза наблюдают обильное слюноотделение, ухудшение аппетита и нарушение жвачки. В легких прослушиваются хрипы, слабый пульс учащен. Животное стоит с приоткрытым ртом, вид у него испуганный. Температура тела повышается до 40 С, и с признаками тяжелого поражения органов дыхания животное погибает. Подострое течение характеризуется более медленным развитием патологического процесса. Постепенно ухудшается аппетит, снижается суточный удой, появляются одышка, кашель, повышается температура тела, развивается бронхопневмония; из носовой полости выделяются серозно-геморрагические истечения. Нарушается функция желудочно-кишечного тракта. Животное погибает на 10…12-й день.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов крупного рогатого скота обнаруживают кровоизлияния на селезенке, плевре, в легких, в сердце. В легких находят мелкие узелки плотной консистенции с суховатым содержимым в центре. В период острого течения аспергиллеза у павших или вынужденно убитых животных легкие отечные. На плевре, миокарде, селезенке, серозной оболочке тонкого отдела кишечника — кровоизлияния. Так же как в легких, но реже, в печени
и почках находят серовато-белые или сероватые узелки величиной от макового зерна до горошины. При подостром течении болезни в легких, наряду с узелками, обнаруживают лобулярную пневмонию. При гистоисследовании в центре узелков видны некротические массы, в которых выявляют фрагменты гриба.
Диагноз на аспергиллез ставится комплексно с учетом клинико-эпизоотологических и патологоанатомиче ских данных, а также результатов лабораторных исследований. Прижизненный диагноз на аспергиллез поставить трудно, так как специфический симптомокомплекс у больных животных отсутствует. При подозрении на аспергиллез в лабораторию для микологиче ского исследования направляют свежий патологический материал (кусочки пораженных органов с характерными гранулематозными очагами и др.), а также корма и подстилку, где развиваются аспергиллы. Проводят микроскопию свежих неокрашенных препаратов (в капле 10%-ной гидроокиси натрия с целью обнаружения мицелия гриба) и культивирование патологического материала (соскобов из очагов), образцов корма и подстилки на агаре Чапека или Сабуро. Диагноз подтверждают при выделении культуры гриба Aspergillus.
Для подтверждения патогенности выделенных культур проводят экспериментальное заражение лабораторных животных (кроликов, морских свинок и белых мышей), что приводит к развитию генерализованного процесса с типичным поражением органов дыхания, почек, сердца. При вскрытии в этих органах наблюдают множество мелких узелков с интенсивным развитием гриба. Для диагностики аспергиллеза применяют реакции иммуноэлектрофореза, ELISА-тест, а также РИФ, РП и РСК. Положительно зарекомендовали себя также аллергические пробы.
У крупного рогатого скота следует исключить туберкулез, паратуберкулез, микозы, вызванные другими плесневыми грибами или актиномицетами (Кузнецов А. Ф., 2007).
Лечение. Эффективных специфических средств лечения аспергилллеза не разработано. Для лечения и профилактики используют йодистый калий, йодинол, раствор Люголя, антибиотики (нистатин, амфотерицин), аэрозоли 1%-ного раствора беринила в течение 3…4 дней при экспозиции 30 мин, нистатин и амфотерицин в виде аэрозоля, с питьевой водой или кормом.
Профилактика и меры борьбы. Профилактика аспергиллеза заключается, прежде всего, в полноценном кормлении животных и птиц, оптимальных санитарно-гигиенических условиях их содержания. Важно следить за соблюдением правил заготовки и хранения кормов, не допускать сырости в животноводческих помещениях. В стойловый период необходимо вентилировать помещения. Запрещается использовать подстилку, покрытую плесенью. Производственные помещения и инвентарь рекомендуется периодически тщательно очищать и дезинфицировать раствором формальдегида.
Животных необходимо содержать в чистых проветриваемых помещениях с качественной подстилкой, кормление осуществлять доброкачественными кормами, что предупреждает возникновение аспергиллеза. Пораженные аспергиллами корма обеззараживают ультрафиолетовым и ультравысокочастотным облучением. Для обеззараживания корма и продуктов его переработки используют аммиачную воду с последующим прогреванием при 180…200 С. Затхлые и заплесневелые корма проваривают.
Для плановой дезинфекции применяют раствор гипохлорида натрия, содержащего 5% активного хлора из
