Основным источником возбудителя являются больные животные (птицы), выделяющие возбудитель с носовым секретом. Предметы окружающей среды, подстилка, корма являются основными факторами передачи возбудителя инфекции. Заражение происходит как аэрогенным, так и алиментарным путем. Из контаминированных спорами гриба кормов, подстилки, почвы возбудитель проникает в организм и при благоприятных условиях начинает прорастать, вызывая заболевание. Появление аспергиллеза среди крупного рогатого скота и животных других видов обусловлено длительным стойловым содержанием, отсутствием моциона, скармливанием пораженного корма.
Патогенез. Споры гриба, проникая через дыхательные пути, оседают на слизистой оболочке гортани, в бронхах, легких и вызывают воспалительный процесс. Воспалительный процесс характеризуется местной клеточной инфильтрацией с наличием гигантских клеток и экссудативными явлениями, образованием узелков, или гранулем. В центре узелка можно обнаружить колонию гриба, состоящую из разветвленного мицелия. Затем споры гриба попадают в глубь тканей и начинают быстро прорастать. На местах проникновения возбудителя развивается очаговый воспалительный процесс, характеризующийся развитием гранулем, в центре которых находится некротиче ская масса, содержащая мицелий гриба. Гематогенным путем споры гриба могут разноситься по всему организму животного, оседать и развиваться в тканях и органах. При распаде гриба образуется токсин, который вызывает сильное повреждение тканей (дистрофические процессы в паренхиматозных органах), а при хроническом течении болезни являются причиной цирроза в них, приводя к истощению. Воспалительные процессы находят в легких, бронхах,
гортани, плевре и на других серозных покровах. В патогенезе аспергиллеза большое значение имеют не только протеолитические ферменты как продукты метаболизма возбудителя, но и его эндотоксин, обусловливающий интоксикацию организма, развитие пневмонии и гибель животного от асфиксии.
Симптомы. Инкубационный период болезни продолжается от 3 до 10 дней. В зависимости от патогенности гриба, состояния здоровья и возраста животных аспергиллез может протекать остро, подостро и хронически.
У крупного рогатого скота при остром течении аспергиллеза наблюдают обильное слюноотделение, ухудшение аппетита и нарушение жвачки. В легких прослушиваются хрипы, слабый пульс учащен. Животное стоит с приоткрытым ртом, вид у него испуганный. Температура тела повышается до 40 С, и с признаками тяжелого поражения органов дыхания животное погибает. Подострое течение характеризуется более медленным развитием патологического процесса. Постепенно ухудшается аппетит, снижается суточный удой, появляются одышка, кашель, повышается температура тела, развивается бронхопневмония; из носовой полости выделяются серозно-геморрагические истечения. Нарушается функция желудочно-кишечного тракта. Животное погибает на 10…12-й день.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов крупного рогатого скота обнаруживают кровоизлияния на селезенке, плевре, в легких, в сердце. В легких находят мелкие узелки плотной консистенции с суховатым содержимым в центре. В период острого течения аспергиллеза у павших или вынужденно убитых животных легкие отечные. На плевре, миокарде, селезенке, серозной оболочке тонкого отдела кишечника — кровоизлияния. Так же как в легких, но реже, в печени
и почках находят серовато-белые или сероватые узелки величиной от макового зерна до горошины. При подостром течении болезни в легких, наряду с узелками, обнаруживают лобулярную пневмонию. При гистоисследовании в центре узелков видны некротические массы, в которых выявляют фрагменты гриба.
Диагноз на аспергиллез ставится комплексно с учетом клинико-эпизоотологических и патологоанатомиче ских данных, а также результатов лабораторных исследований. Прижизненный диагноз на аспергиллез поставить трудно, так как специфический симптомокомплекс у больных животных отсутствует. При подозрении на аспергиллез в лабораторию для микологиче ского исследования направляют свежий патологический материал (кусочки пораженных органов с характерными гранулематозными очагами и др.), а также корма и подстилку, где развиваются аспергиллы. Проводят микроскопию свежих неокрашенных препаратов (в капле 10%-ной гидроокиси натрия с целью обнаружения мицелия гриба) и культивирование патологического материала (соскобов из очагов), образцов корма и подстилки на агаре Чапека или Сабуро. Диагноз подтверждают при выделении культуры гриба Aspergillus.
Для подтверждения патогенности выделенных культур проводят экспериментальное заражение лабораторных животных (кроликов, морских свинок и белых мышей), что приводит к развитию генерализованного процесса с типичным поражением органов дыхания, почек, сердца. При вскрытии в этих органах наблюдают множество мелких узелков с интенсивным развитием гриба. Для диагностики аспергиллеза применяют реакции иммуноэлектрофореза, ELISА-тест, а также РИФ, РП и РСК. Положительно зарекомендовали себя также аллергические пробы.
У крупного рогатого скота следует исключить туберкулез, паратуберкулез, микозы, вызванные другими плесневыми грибами или актиномицетами (Кузнецов А. Ф., 2007).
Лечение. Эффективных специфических средств лечения аспергилллеза не разработано. Для лечения и профилактики используют йодистый калий, йодинол, раствор Люголя, антибиотики (нистатин, амфотерицин), аэрозоли 1%-ного раствора беринила в течение 3…4 дней при экспозиции 30 мин, нистатин и амфотерицин в виде аэрозоля, с питьевой водой или кормом.
Профилактика и меры борьбы. Профилактика аспергиллеза заключается, прежде всего, в полноценном кормлении животных и птиц, оптимальных санитарно-гигиенических условиях их содержания. Важно следить за соблюдением правил заготовки и хранения кормов, не допускать сырости в животноводческих помещениях. В стойловый период необходимо вентилировать помещения. Запрещается использовать подстилку, покрытую плесенью. Производственные помещения и инвентарь рекомендуется периодически тщательно очищать и дезинфицировать раствором формальдегида.
Животных необходимо содержать в чистых проветриваемых помещениях с качественной подстилкой, кормление осуществлять доброкачественными кормами, что предупреждает возникновение аспергиллеза. Пораженные аспергиллами корма обеззараживают ультрафиолетовым и ультравысокочастотным облучением. Для обеззараживания корма и продуктов его переработки используют аммиачную воду с последующим прогреванием при 180…200 С. Затхлые и заплесневелые корма проваривают.
Для плановой дезинфекции применяют раствор гипохлорида натрия, содержащего 5% активного хлора из
расчета 1 л/1 м2 площади помещений при 5 ч экспозиции, путем двукратного нанесения с интервалом 30 мин, а также хлорную известь, едкий натр, 0,5%ный раствор йода.
ПСЕВДОМИКОЗЫ
Возбудителями псевдомикозов являются лучистые грибы (актиномицеты). Всего известно более 40 видов патогенных для человека и животных актиномицетов. Основные заболевания, вызываемые актиномицетами: актиномикоз, актино бациллез/псевдоактиномикоз, нокардиоз, микотиче ский дерматит.
Актиномикоз
Актиномикоз (Actinomycosis) — хроническая болезнь в основном крупного рогатого скота, характеризующаяся гранулематозными поражениями с некротическим распадом различных тканей и органов (в основном головы) и образованием свищей.
Возбудитель актиномикоза — гриб Actinomyces bovis, распространеный во внешней среде. В гранулематозных тканях и экссудате гриб A. bovis обнаруживают в виде маленьких зерен (друз) серого или светло-желтого цвета. В старых очагах они темно-желтые, плотной консистенции, часто обызвествленные. Колония гриба (друза) состоит из кокков, палочек различных размеров и ветвящегося мицелия, окрашивающихся по Граму положительно. В неокрашенных препаратах элементы гриба, составляющие его колонию (друзу), имеют зеленоватый цвет.
В анаэробных условиях возбудитель на питательных средах растет медленно и появляется лишь на 15…30-е сутки.
Актиномицеты чувствительны к действию высокой температуры. Нагревание до 70…80 С убивает их в течение
5 мин. Низкая температура консервирует актиномицеты на длительный срок — до 1…2 лет; высушивание не убивает актиномицеты, а, скорее, способствует их сохранению. Под действием сулемы 1:1000 актиномицеты погибают через 5…10 мин, 3%-ного раствора формалина — через 5…7 мин.
Эпизоотологические данные. Наиболее восприимчив к актиномикозу крупный рогатый скот. Реже заболевают лошади, овцы, свиньи, плотоядные и другие животные.
Природным резервуаром патогенных актиномицетов является внешняя среда. Предполагают, что поврежденные слизистые оболочки пищеварительного тракта служат основными воротами инфекции. Возбудитель может проникнуть в организм также через травмы кожи, вымени, каналы сосков, кастрационные раны, верхние дыхательные пути, нижний отдел кишечника, кожу и подкожную клетчатку при механических повреждениях и уколах. Риск заболевания актиномикозом повышается при использовании для кормления животных жестких, грубых кормов, вызывающих травматизацию слизистых оболочек.
Молодняк особенно часто заболевает в период прорезывания зубов. Доказана возможность эндогенного заражения животных.
Актиномикоз регистрируют в течение всего года. Выраженная сезонность отсутствует, однако в стойловый период число больных животных увеличивается.
Патогенез. Возбудитель актиномикоза вызывает в месте своего внедрения воспалительный процесс, характеризующийся клеточной пролиферацией и частично экссудативными явлениями. В результате образуется гранулема, которая формируется из скопления вокруг внедрившегося гриба эпителиоидных и гигантских клеток. В центре
