мелкие, диаметром до 1 мкм, молочнобелые или сероватые зерна (друзы), которые, в отличие от актиномикозных, редко подвергаются обызвествлению и представляют собой скопления коккоподобных клеток (0,3…0,5 мкм) или мелких (3…6 мкм) палочек, иногда расположенных цепочками. Возбудитель грамотрицательный, спор и капсул не образует, хорошо растет в аэробных и анаэробных условиях на обычных питательных средах при рН 7,2…7,4 и температуре 37 С. На кровяном агаре образует мелкие прозрачные колонии с молочно-голубоватым оттенком, напоминающие пастереллезные. Воздушный мицелий отсутствует. Разлагает с образованием кислоты мальтозу, маннит, маннозу и декстрин в течение 24 ч, медленнее — лактозу.
Устойчивость возбудителя во внешней среде невысокая: он быстро погибает при высушивании и нагревании до 52 С; солнечные лучи убивают его за 15…25 дней. В летнее время на сене и соломе выживает 5 суток, а в помещении — 40…45 суток. При низкой температуре в грубых кормах сохраняет жизнеспособность до 6 мес., а в земле и навозе — до 8 мес. Обычные дезсредства надежно обезвреживают возбудитель.
Эпизоотологические данные. Заболевание зарегистрировано в различных странах Европы, в США, Африке. Отмечены случаи актинобациллеза в нашей стране. Актинобациллез встречается у крупного рогатого скота в 5…20 раз чаще, чем актиномикоз. Возбудитель распространен во внешней среде. К актинобациллезу восприимчивы крупный и мелкий рогатый скот, свиньи и другие животные. Пути внедрения в организм возбудителя те же, что и при актиномикозе. Заболевание чаще регистрируется среди молодняка. Выраженная сезонность отсутствует. Обычно актинобациллез встречается в виде спорадических случаев, но может принимать и
характер эпизоотии с летальным исходом у 3…10% заболевших животных.
Патогенез. В месте внедрения возбудителя развивается гнойно-воспалительный процесс с образованием гранулем. Вокруг первоначального очага образуется пролиферативная фиброзная ткань, в дальнейшем формируются свищи, через которые гной изливается наружу. По лимфатическим сосудам возбудитель распространяется в регионарные лимфатические узлы, где формируются новые абсцессы. Если он проникает в кровь, то появляются метастатические образования во внутренних органах. Болезнь проявляет тенденцию к прогрессированию и без лечения может окончиться гибелью животного.
Симптомы. У крупного рогатого скота поражаются кожа, подкожная клетчатка в области головы, язык, лимфатические узлы (подчелюстные, заглоточные, шейные). Пораженные лимфатические узлы увеличиваются и в последующем после размягчения могут вскрываться. Поражение языка сопровождается его увеличением, появлением абсцессов и язв. У убитых животных на вскрытии иногда обнаруживают абсцессы во внутренних органах.
У молодняка крупного рогатого скота встречается актинобациллез кожи и подкожной клетчатки, сходный с флегмоной. С развитием процесса мелкие абсцессы в коже и подкожной клетчатке сливаются. Между волокнами мышечной ткани появляется зеленоватый гной с неприятным запахом. Нередко заболевание сопровождается поражением молочной железы.
У животных, больных актинобациллезом, отмечают лейкоцитоз. Изменение белковых фракций в сторону увеличения бета- и гамма-глобулинов свидетельствует об иммунном ответе организма на внедрение возбудителя.
Патологоанатомические изменения. Обнаруживают абсцессы в слизи-
стой оболочке ротовой полости, на языке, миндалинах, в окологлоточной ткани, в лимфатических узлах и сосудах головы и шеи. При тяжелом метастатическом течении болезни инкапсулированные гнойники находят в легких, печени и других органах.
Диагноз устанавливают, основываясь на данных клинического осмотра и лабораторных методов исследования: микроскопии патологического материала и выделения культуры возбудителя. Для выделения возбудителя используются те же среды и условия культивирования, что и при актиномикозе. В отличие от возбудителя актиномикоза, друзы гриба A. lignieresi не видны невооруженным глазом, так как они небольшого размера. Кроме того, возбудитель актиномикоза окрашивается по Граму положительно, возбудитель актинобациллеза — отрицательно.
Лечение. Эффективны внутривенное применение 10%-ного раствора йодида натрия в дозе 20…25 мл и антибиотикотерапия (окситетрациклин, биомицин, пенициллин, стрептомицин). Положительно сказывается улучшение условий кормления и содержания.
Профилактика и меры борьбы а налогичны таковым при актиномикозе (Кузнецов А. Ф., 2007). Специфическая профилактика не разработана.
Дерматофилез
Дерматофилез ( Dermatophilosis ; англ. — Lumpy wool , Strawberry foot rot ; стрептотрихоз, микотический дерматит) — остро или хронически протекающий трансмиссивный микоз сельскохозяйственных и диких животных, характеризующийся образованием папул и экссудативно-некротическим воспалением кожи туловища и конечностей, потерей упитанности.
Возбудитель — Dermatophilus congo len sis. В естественных условиях часто
наблюдается развитие первичных поражений в месте укусов клещей. Для возбудителя характерен мицелиоподобный рост. Мицелий делится сначала в поперечном, а затем в продольном направлении. При этом образуются пакеты наподобие сарцин, которые содержат в себе коккоидные клетки. После выхода из пакетов клетки созревают, увеличиваются в диаметре до 1 мкм, превращаются в споры с плотной оболочкой. Эти подвижные споры (зооспоры) представляют собой инфекционную стадию возбудителя. В патологическом материале (корочках и чешуйках) наблюдают разветвленный мицелий, распадающийся на споры диаметром 0,5…1 мкм.
На кровяном агаре вырастают серовато-белые колонии грибов диаметром 1…2 мм, окруженные незначительной зоной гемолиза. На среде Сабуро возбудитель не растет. В зависимости от условий культивирования наблюдают два типа роста: мицелиальный (в средах, содержащих кровь или сыворотку, в присутствии углекислого газа) и кокковый (при свободном доступе кислорода).
Возбудитель весьма устойчив к высушиванию — кокковидная форма (зооспоры) возбудителя выдерживает прогревание до 42…45 С в течение 9 дней и даже до 90…100 С в течение 15 мин. При замораживании погибает через 5 суток. В некротических корках (патматериал) при 24 С и относительной влажности 70% остается жизнеспособным в течение 2…2,5 лет, а в лиофильном состоянии — до 6…8 лет. В сухой инфицированной почве сохраняется 4 мес. Возбудитель сравнительно чувствителен к дезрастворам, содержащим фенол, хлор или формальдегид в обычных концентрациях, в 2%-ном растворе формальдегида он погибает через несколько минут даже в некротических корках.
Эпизоотологические данные. В настоящее время описано заболевание дерматофилезом животных почти
30 видов. Раньше дерматофилез регистрировался в основном в зоне тропиков и субтропиков Африки, Австралии, Новой Зеландии, Индии. Однако в последние годы отмечается тенденция к расширению ареала зон, неблагополучных по дерматофилезу. Зарегистрированы случаи этого заболевания в США, Аргентине, Англии, Германии, Швейцарии, Норвегии, Болгарии, Венгрии и др. В нашей стране дерматофилез не зарегистрирован. Слабая изученность заболевания не исключает более широкого распространения. Описаны случаи переболевания людей.
Специалисты связывают вспышки заболевания с периодами дождей, хотя в большинстве стран дерматофилез регистрируется в течение всего года. Для возникновения заболевания необходимо раздражение или повреждение кожного покрова. Через ссадины, царапины возбудитель внедряется в кожу и начинает развиваться. Роль дождливой погоды как фактора, способствующего заболеванию, объясняют тем, что сильный дождь смывает поверхностную, защитную жировую эмульсию.
Большая роль в распространении болезни отводится членистоногим. Возможны два пути заражения: патогенный возбудитель находится на коже животного и затем проникает в нее с помощью клещей или при уколе колючих иголок растений, либо возбудитель в организм теплокровного животного вносят зараженные клещи. Укусы клещей глубоко проникают в кожу, вызывая воспалительную реакцию. Считается, что мухи служат механическими переносчиками возбудителя.
Экономический ущерб складывается из затрат на лечение больных животных, проведение профилактических мероприятий и потерь от снижения продуктивности.
Патогенез. Зооспоры возбудителя имеют положительный хемотропизм в
отношении СО2, благодаря чему проникают в мелкие раны на влажной коже, где они и прорастают в гифы. Развивающиеся гифы распространяются в живой эпидермис и вызывают воспалительный процесс. Первичный очаг инфекции представляет воспалительный отек сосочкового слоя эпидермиса с нейтрофильной инфильтрацией и размягчением эпителиальных клеток. Впоследствии на коже образуются струпья, состоящие из пораженных слоев эпидермиса и экссудата. Разрушенный слой ткани в виде струпьев или корок отделяется через 12…14 дней. Второй слой эпидермиса вновь поражается, пропитывается экссудатом и отделяется от основы кожи и т. д. В результате струпья по мере утолщения приобретают более отчетливую пластинчатую структуру. В случаях обширных поражений болезнь сильно изнуряет животное, и оно может погибнуть от истощения. В исходе болезни большое значение имеют естественная устойчивость животного, состояние кожных покровов. Зооспоры в мелких повреждениях кожи фагоцитируются гранулоцитами и погибают; возникает аллергическая перестройка, благоприятствующая процессу выздоровления, а также появляются антитела, среди которых защитное значение имеют лишь бактериотропины (усиливают фагоцитоз, но не обеспечивают прочного иммунитета).
Симптомы. У крупного рогатого скота клиническое проявление дерматофилеза начинается с возникновения от дельных очажков, располагающихся вдоль спины, шеи, головы. Затем поражения распространяются вдоль поясницы к хвосту, области промежности, вымени, семенникам. Сначала патологические очаги представляют собой небольшую припухлость диаметром 1…2 см, после чего появляется множество папул, шерсть сваливается, теряет блеск, легко отходит, обнажая влажный
