органы. В организме возбудитель продуцирует образование гемагглютинирующих, нейтрализующих, комплементсвязывающих, преципитирующих антител.
При –60…70 С и рН 6…9 вирус сохраняется до 9 мес., температура 56 С инактивирует его за 20 мин, 37 С — через 4…10 суток, при 22 С — через 50 суток. При +4 С активность вируса уменьшается незначительно. Замораживание и оттаивание снижают его вирулентность и иммуногенную активность. Вирус чувствителен к эфиру и хлороформу. 1…2%-ные растворы едкого натра, фенола, формалина инактивируют возбудитель в течение 10 мин. Растворы формалина 1:500 инактивируют вирус через 24 ч, 1:4000 — через 46 ч, 1:5000 — через 96 ч. В кислой среде вирус быстро теряет активность, длительно (до 9 мес.) сохраняется при рН 6,0…9,0 и температуре 4 С. Имеются сведения о выживаемости вируса в сперме быков, хранящейся при температуре сухого льда, в течение 4…12 мес., а в жидком азоте — в течение 1 года. Показана возможность инактивирования вируса в сперме быков при обработке ее 0,3%-ным раствором трипсина.
Эпизоотологические данные. В бывшем СССР болезнь впервые диагностирована в 1968 г. Восприимчив только крупный рогатый скот независимо от возраста и породы. Наиболее тяжело болезнь протекает у скота мясных пород. В эксперименте удавалось заразить овец, коз, свиней, оленей. Обычно животные заболевают через 10…15 суток после поступления в неблагополучное хозяйство.
Источник возбудителя — больные и переболевшие (латентные) животныевирусоносители, выделяющие возбудитель с истечениями из носовой полости, глаз, половых органов, с молоком, калом, мочой, спермой. После заражения вирулентным штаммом все животные
становятся латентными носителями вируса. Очень опасны быки-производители, так как после переболевания они выделяют вирус в течение 6 мес. и могут заражать коров при случке. Кроме того, вирус может реплицироваться в клещах, которые играют важную роль в возникновении заболевания среди крупного рогатого скота. Факторы передачи возбудителя — корма, воздух, предметы ухода, сперма, транспортные средства, птицы, насекомые, а также обслуживающий персонал. Животные заражаются контактным, воздушно-капельным, трансмиссивным, алиментарным путями передачи.
Болезнь распространена повсеместно. ИРТ возникает в хозяйствах промышленного типа в любое время года, чаще осенью и зимой, при комплектовании групп животных, привезенных из разных хозяйств. Острая вспышка ИРТ в ранее благополучном хозяйстве характеризуется большим охватом поголовья — болеют почти все восприимчивые животные. В дальнейшем ИРТ может проявляться латентно или в виде спорадических случаев.
Заболеваемость при ИРТ составляет 30…100%, летальность — 1…15%, но может быть выше при осложнении другими респираторными инфекциями. В первичных очагах болезнь поражает почти все поголовье, при этом летальность достигает 18%. В неблагополучных хозяйствах болезнь причиняет большой ущерб, складывающийся из потерь от снижения удоя в период болезни до 50…60%, значительного процента яловости при вагинальной форме болезни, слабого развития телят и их выбраковки из-за слепоты.
Патогенез. Возбудитель, попав в организм через слизистые оболочки дыхательных или половых путей, внедряется в клетки эпителия и размножается, вызывая их гибель и слущивание. На поверхности слизистых верхних
дыхательных путей образуются эрозии (язвы), в половых путях — узелки и пустулы. Из очагов первичной локализации вирус ИРТ может с током воздуха (при респираторной форме болезни) попасть в бронхи и альвеолы, через слезно-носовой канал — в конъюнктиву, вызывая дистрофические изменения в пораженных клетках и воспалительную реакцию организма. Оседая на лейкоцитах, возбудитель попадает в лимфатические узлы, а затем в кровь, вызывая вирусемию с угнетением животного, лихорадкой в результате интоксикации организма. Проходя через гематоэнцефалический и плацентарный барьеры, вирус вызывает патологические процессы в мозге (энцефалит), матке, плаценте, плоде. Плод у стельных коров погибает в последнюю треть беременности.
Патологический процесс во многом также зависит от осложнений, вызванных микрофлорой.
Симптомы. Инкубационный период в среднем составляет 2…4 дня, очень редко больше. Болезнь чаще протекает остро. Различают пять форм ИРТ: поражение верхних дыхательных путей, вагиниты, энцефалиты, конъюнктивиты и артриты. Преобладают в основном респираторная и генитальная формы.
Для респираторной формы характерны лихорадка (41,5…42 С) в течение 3…5 дней, катаральное воспаление слизистых оболочек верхних дыхательных путей, угнетение, отказ от корма, учащенное дыхание, конъюнктивит, болезненный тяжелый сухой кашель, обильные серозно-слизистые, а позже гнойные истечения из носа (ринит), пенистое слюноотделение, дыхание через рот, очаги некроза и фибринозных наложений на слизистой оболочке верхних дыхательных путей. По мере развития болезни слизь становится густой, в дыхательных путях образуются слизистые пробки и очаги некроза.
При тяжелом течении болезни отмечают признаки асфиксии. Гиперемия распространяется на носовое зеркало («красный нос»). Большинство животных (80%) выздоравливают в течение 2 недель. При выраженной респираторной форме болезни слизистые оболочки половых органов обычно в процесс не вовлекаются.
У телят до 4…6 мес., наряду с поражением респираторного тракта, ИРТ может сопровождаться диареей, депрессией и часто заканчивается гибелью молодняка. У отдельных животных первых месяцев жизни наряду с пневмоэнтеритами развивается менингоэнцефалитная или нервная формы, проявляющиеся нервными явлениями (угнетением, нарушением координации движений, конвульсиями, мышечной дрожью, пенистой слюной) без выраженного поражения желудочно-кишечного тракта и органов дыхания. При поражении респираторных органов возможна хроническая серозно-гнойная пневмония, при которой погибает около 20% телят.
При генитальной форме болезни отмечена склонность ИРТ к латентному течению. При генитальной форме поражаются наружные половые органы, у коров иногда развиваются эндометриты. Для генитальной формы у коров характерны пустулезный вульвовагинит (слизисто-гнойный экссудат во влагалище, отек вульвы, гиперемия слизистой оболочки влагалища, образование узелков и пустул, на месте которых появляются эрозии и язвочки, после заживления язвенных поражений на слизистой оболочке долго остаются гиперемированные узелки), повышение температуры тела, отказ от корма, снижение удоев. У незначительной части стельных коров возможны аборты, рассасывание плода или преждевременный отел. Абортировавшие животные, как правило, ранее переболевали ринотра-
хеитом или конъюнктивитом. Среди абортировавших коров не исключены летальные исходы из-за метритов и разложения плода. Однако нередки случаи абортов при отсутствии воспалительных процессов на слизистой оболочке матки коровы. При ИРТ встречаются случаи острого мастита. Вымя резко воспалено и увеличено, болезненно при пальпации. Резко снижаются надои.Аборты и гибель плода в утробе матери отмечают на 6…8-м мес. беременности через 3 недели после заражения, что совпадает с повышением титра антител в крови стельных коров-реконвалесцентов, присутствие которых не предупреждает аборты и смерть плода в утробе матери. У таких животных за 1...15 недель до аборта наблюдают признаки респираторного ринотрахеита.
У быков-производителей для генитальной формы характерны орхиты, что может стать причиной бесплодия. У быков обнаруживают также воспалительный процесс на слизистой оболочке препуция и половом члене (характерно образование пустул и пузырьков); отмечают некроспермию, импотенцию. При неосложненном течении животные обычно выздоравливают через 10… 14 дней. У быков, используемых для искусственного осеменения, ИРТ проявляется рецидивирующим дерматитом в области промежности, ягодиц, вокруг ануса, иногда на хвосте, мошонке. Контаминированная вирусом ИРТ сперма может стать причиной эндометритов и бесплодия коров.
При менингоэнцефалитах наряду с угнетением отмечают расстройство двигательных функций и нарушение равновесия. Болезнь сопровождается мышечным тремором, мычанием, скрежетом зубов, конвульсиями, слюнотечением. Доказана этиологическая роль вируса ИРТ при массовом кератоконъюнктивите молодняка крупного рогатого скота. Такой формой болезни
в основном заболевают телята 2…6-месячного возраста. У молодняка болезнь проявляется иногда в виде энцефалита. Начинается она внезапным возбуждением, буйством и агрессией, нарушением координации движений. Температура тела нормальная.
У телят раннего возраста некоторые штаммы вируса ИРТ вызывают остро протекающее заболевание желудочнокишечного тракта.
При респираторной и нервной формах возможно поражение глаз, которое характеризуется слезотечением, выделением гнойного экссудата, отеком и покраснением конъюнктивы, светобоязнью. При осложнении воспалительного процесса патогенной микрофлорой обнаруживаются изъязвления и помутнение роговицы.
В целом у больных животных клинически четко выражена респираторная форма, генитальная форма часто протекает незаметно.
Длительность течения ИРТ в хозяйствах неодинаковая: в одних случаях за 2…3 недели переболевают 80… 90% животных, в других — болезнь регистрируют многие недели, при этом заболевают лишь отдельные группы животных.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии животных, убитых или павших при респираторной форме ИРТ, обычно обнаруживают серозный конъюнктивит, катарально-гнойный ринит, ларингит и трахеит, а также воспаление слизистых оболочек придаточных полостей. Слизистая оболочка носовых раковин отечна и гиперемирована, покрыта слизисто-гнойным экссудатом. Также находят эрозии разной формы и величины. Гнойный экссудат скапливается в носовой и придаточных полостях.
На слизистых оболочках гортани и трахеи — точечные кровоизлияния и эрозии. В тяжелых случаях в сли-
