Патологоанатомические изменения устанавливают в верхних дыхательных путях и в легких. Отмечают гиперемию слизистых оболочек с обилием слизи. Вентральные участки краниальных и средних долей легких уплотнены, серо-красного цвета, отечны. Отмечают интерстициальную эмфизему. Бронхиальные и средостенные лимфатические узлы увеличены, гиперемированы, сочные на разрезе.
При гистологическом исследовании у павших телят часто выделяют гигантские синцитиальные клетки в бронхиолах, некроз эпителиальных клеток бронхиол и альвеол, лейкоцитарную инфильтрацию.
Диагноз на РСИ ставят на основании эпизоотологических и клинических данных, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований. Лабораторная диагностика РСИ заключается в следующем: обнаружение антигена в патологическом материале (мазках, отпечатках, срезах), полученном от больных животных в РИФ, РНГА; выделение возбудителя из патологического материала в культуре клеток тестикул бычка, почки эмбриона коровы или легких эмбриона коровы и его идентификация в РИФ, РДП, РН, РИД и РСК. Выделение возбудителя возможно не только из свежего материала, но и из материала, хранившегося 3…5 ч при 4 С или быстрозамороженного и помещенного для хранения при –70 С.
При лабораторных исследованиях возбудителя РСИ важным является обнаружение специфических телецвключений, которые не окрашиваются акридиновым оранжевым. Они представляются оптически пустыми на фоне красной цитоплазмы при окраске по Селлерсу, Май–Грюнвальду, Гимза или гематоксилин-эозином.
Для определения наличия антител и для ретроспективной диагностики РСИ
предложен ИФА/ELISA. При гистологическом исследовании респираторных путей выделяют гигантские синцитиальные клетки в бронхиолах, дегенерацию и некроз эпителиальных клеток бронхиол и легочной ткани, явления клеточной инфильтрации.
При дифференциальной диагностике исключают парагрипп-3, аденовирусную инфекцию, инфекционный ринотрахеит, парвовирусную инфекцию крупного рогатого скота, пастереллез, хламидиоз, вирусную диарею и коронавирусную инфекцию.
Лечение. В качестве средства специфического лечения при РСИ применяют сыворотку крови реконвалесцентов, а также иммунокорректирующую сыворотку из крови доноров — комплексный препарат, сочетающий в себе все положительные качества специфической гипериммунной сыворотки и свойства иммуностимулятора. Назначают также сочетания 0,25%-ного раствора трипсина в форме аэрозоля (2 мл/м), подкожного введения сыворотки крови реконвалесцентов (2 мл/1 кг массы) двукратно с интервалом 24 ч, антибиотиков тетрациклинового ряда из расчета по 20…40 тыс. ЕД/кг массы тела. Кроме того, назначают аэрозольно молочную кислоту, йодистый алюминий, йодтриэтиленгликоль, однохлористый йод, хлорскипидар и др.
Иммунитет при РСИ изучен недостаточно. Колостральные антитела к респи раторно-синцитиальному вирусу не предохраняют телят от инфекции. РСИ может развиться на фоне циркулирующих вируснейтрализующих и комплементсвязывающих антител, которые выявляются с 8-го по 14-й день и играют защитную роль при титре не ниже 2 lg. У переболевших животных вырабатываются специфические антитела и создается устойчивость к повторному заражению. При реинфекции специфические антитела способствуют более выраженной иммунной реакции.
Подавление материнскими антителами формирования сывороточных секреторных антител затрудняет cоздание вакцины против РСИ.
Для специфической профилактики в различных странах выпускают живые вакцины против респираторносинцитиальной болезни, а также ассоциированные вакцины против ИРТ, ПГ-3, РСИ и вирусной диареи КРС из аттенуи рованных штаммов.
Вируснейтрализующие антитела у привитых живой вакциной животных появляются на 5-й день и сохраняются после ревакцинации до 5 мес. Высокие титры вируснейтрализующих антител (1:640) свидетельствуют о тяжести болезни.
Профилактика и меры борьбы. Как и при других респираторных болезнях вирусной этиологии, основой профилактики респираторно-синциальной инфекции является система ветеринарно-санитарных и зоогигиенических меро приятий, недопущение заноса инфекции в хозяйство, карантинирование вновь поступающих животных, своевременная диагностика болезни, изоляция больных и подозрительных по заболеванию животных, проведение дезинфекции.
При возникновении РСИ хозяйство объявляют неблагополучным, вводят ограничения. Основные мероприятия по недопущению заноса и борьбе с респираторно-синцитиальной инфекцией аналогичны таковым при парагриппе крупного рогатого скота. Ограничения снимают через 30 дней после последнего случая падежа или выздоровления больного животного.
ВИРУСНАЯ ДИАРЕЯ
Вирусная диарея ( лат . — Diarhea vi ralis bovum ; англ . — Viral diarhea ; вирусная диарея — болезнь слизистых) — остро протекающая контаги-
озная болезнь преимущественно телят, характеризующаяся лихорадкой, эро зийно-язвенным поражением слизистых оболочек ротовой полости, пищевода и пищеварительного тракта, профузной с примесью крови диареей, слизисто-гнойными истечениями из носовых отверстий, сильным слюноотделением, конъюнктивитом, а у стельных коров — абортами.
Возбудитель — РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству Flaviviridae роду Pestivirus (ранее относился к семейству Togaviridae роду Pestivirus ) . Вирионы флавивирусов представляют собой сферические частицы диаметром 40…60 нм. Возбудителя вирусной диареи (ВД) крупного рогатого скота выделяют из крови и кала больных животных в период острого течения болезни. Он не обладает строгим тропизмом к какой-либо ткани.
В высоких концентрациях его обнаруживают на слизистых оболочках верхних дыхательных путей, кишечника; в меньших — в среднем и нижнем отделах респираторного тракта; в низких — в печени, селезенке, почках. Установлено антигенное родство вируса диареи и возбудителя классической чумы свиней. Различные штаммы возбудителя различаются по вирулентности, тропизму и цитопатогенному действию, но идентичны в антигенном отношении.
Возбудитель ВД хорошо сохраняется в лиофилизированном состоянии; годами сохраняется при температуре ниже –20 С. В патологическом материале при температуре 4 С и –15 С возбудитель жизнеспособен в течение 6 мес., при +37 С погибает в течение 5 суток. Вирус чувствителен к хлороформу, эфиру. Возбудитель ВД инактивируется при 37 С в течение 5 суток, при 56 С — в течение 35 мин и в кислой среде при рН 3, выдерживает пятикратное замораживание и оттаивание. В культу-
ральной жидкости при –15 С возбудитель активен до 1 года. Возбудитель ВД малоустойчив к дей ствию дезредств.
Эпизоотологические данные. Болезнь получила широкое распространение во многих странах мира. К вирусной диарее КРС восприимчив крупный рогатый скот (особенно молодняк 2…6 мес.), овцы, свиньи, а также олени, косули.
Источник возбудителя — больные животные и вирусоносители, выделяющие возбудителя более 4 мес. с калом, мочой, молоком, слюной, истечениями из носа, глаз. Большую опасность представляет скот с хроническим течением и латентной формой болезни. Вирусоносительство может быть продолжительным. Возбудитель выделяют из паренхиматозных органов переболевших животных до 200 дней, из респираторного тракта — до 56 дней, лимфатических узлов — до 39 дней, из крови — в течение 4 мес. Вирус диареи может персистировать среди овец, коз, свиней и некоторых животных диких видов, что способствует созданию резервуара возбудителя инфекции в природе. Животные заражаются различными путями: алиментарным, аэрогенным, внутри утробно. Возможна передача вируса коровам при естественном и искусственном осеменении, а также интраплацентарно, что вызывает патологию воспроизводства. Распространять вирусную диарею может обслуживающий персонал.
Возникновению болезни способствуют снижающие резистентность факторы: антисанитария, плохие погодно-климатические условия, неполноценное и недостаточное кормление (особенно при бедности рационов минеральными веществами и витаминами), отсутствие выгула. В хозяйствах со сборным поголовьем вирусную диарею часто регистрируют в виде смешанной инфекции: одновременное заболева-
ниие вирусной диареей + инфекционным ринотрахеитом + аденовирусной инфекцией; вирусной диареей + парагриппом-3. Нередко течение болезни осложняют различные бактериальные болезни. Болезнь чаще проявляется в холодное время года в виде эпизоотических вспышек, но спорадические случаи и небольшие вспышки наблюдаются и летом. В основном восприимчив молодняк крупного рогатого скота до 2 лет, но чаще болеют телята до 5-месячного возраста. Болезнь поражает от 10 до 100% животных в стаде. Летальность составляет 10…90%. Болезнь наносит значительный экономический ущерб. В зависимости от формы инфекции и процента зараженных животных конкретные потери оцениваются в 20… 57 млн долларов США на 1 млн телят (Масимов Н. А., 2007).
Патогенез. Возбудитель поражает слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей, локализуется и размножается в миндалинах. Поражая клетки эпителия слизистых, вирус вызывает их дегенерацию, очаговый некроз, многочисленные эрозии. Воспаление слизистых желудочнокишечного тракта приводит к нарушению пищеварения, развитию диареи, обезвоживанию организма, интоксикации, нарушению водно-минерального обмена и, как следствие, к резкому и быстрому истощению, расстройству кровообращения, усилению токсикоза.
Через 1…4 дня развивается вирусемия с повышением температуры тела, возбудитель проникает во все органы и ткани, вызывая их поражение. Вирус обладает иммунодепрессивным действием, поражает систему Т- и В-лимфоцитов, разрушает лейкоциты, вызывает лейкопению. В результате глубоких иммунологических нарушений повышается восприимчивость животных к другим инфекциям. Иммунодепрессия развивается как при вирусоноситель-
